Ce medicamente să luați pentru fibrilația atrială. Remedii populare în tratamentul fibrilației atriale. Ce este cardioversia electrică

Cum este tratată fibrilația atrială (fibrilația atrială)?
Am fibrilatie atriala paroxistica (fibrilatie atriala). Ce medicamente îmi pot face viața mai ușoară?

Veți găsi răspunsul la aceste întrebări în articolul nostru „”

Am fost diagnosticat cu fibrilație atrială asimptomatică (fibrilație atrială). Am nevoie de tratament?

Dacă aveți fibrilație atrială asimptomatică, medicul dumneavoastră ar trebui să răspundă la două întrebări.

În primul rând, este posibil să restabiliți ritmul normal și în ce moduri este recomandabil să faceți acest lucru?

În al doilea rând, dacă pacientul are nevoie de anticoagulante înainte de a restabili ritmul normal sau ca mijloc de prevenire continuă a accidentului vascular cerebral. În marea majoritate a cazurilor, va fi prescris un tratament adecvat.

În trecut, aspirina era prescrisă și pentru prevenirea accidentului vascular cerebral. În prezent, prevenirea accidentului vascular cerebral cu aspirină la pacienții cu fibrilație atrială nu se realizează din cauza eficacității sale scăzute. Combinațiile de aspirină și alte medicamente antiplachetare nu sunt, de asemenea, suficient de eficiente.

Ce tratament mă poate scuti de fibrilația atrială (fibrilația atrială)?

În marea majoritate a cazurilor, acest tratament poate fi ablația prin radiofrecvență cateter. Ablația cu radiofrecvență este cea mai eficientă la pacienții cu fibrilație atrială paroxistică, cu rate de succes atinse în aproximativ 88% din cazuri. În cazul fibrilației atriale persistente, succesul procedurii este mai mic, dar crește treptat odată cu introducerea în practică a noilor tehnici. În unele cazuri, pot fi necesare proceduri repetate de ablație.

Ca orice intervenție, ablația prezintă anumite riscuri. Principalul este accidentul vascular cerebral, astfel încât înainte de procedură se efectuează o evaluare atentă a probabilității acestei complicații.

Este posibil să se trateze fibrilația atrială (fibrilația atrială) fără medicamente sau intervenții chirurgicale?

Modificările stilului de viață pot avea un efect asupra evoluției fibrilației atriale. Pentru fibrilația atrială paroxistică, reducerea cantității de alcool consumată, slăbirea, creșterea nivel general activitate fizică, normalizarea tensiunii arteriale. Din păcate, unii factori în dezvoltarea fibrilației atriale, cum ar fi vârsta, nu pot fi influențați și, în cele din urmă, se dovedește că medicamentele trebuie adăugate la opțiunile de tratament non-medicament.

Modificările stilului de viață pot avea, de asemenea, un efect pozitiv asupra caracteristicilor fibrilației atriale persistente, dar profilaxia medicamentoasă accidentul vascular cerebral sub formă de administrare de anticoagulante nu poate fi refuzat.

Cât de des ar trebui să-mi văd medicul dacă am fibrilație atrială (fibrilație atrială)?

Tratamentul pacienților cu fibrilație atrială poate fi împărțit în trei perioade: examinare, selectarea terapiei și utilizarea stabilă a tratamentului selectat. În primele două perioade, pot fi necesare vizite destul de frecvente la o unitate medicală și la medicul curant pentru a efectua setul necesar de examinări și pentru a monitoriza efectul medicamentelor nou prescrise. Când devine clar că s-a atins rezultatul dorit al terapiei medicamentoase (episoadele de fibrilație atrială au încetat sau numărul și durata lor au scăzut semnificativ, iar în cazul fibrilației atriale persistente s-a atins o frecvență cardiacă acceptabilă și anticoagularea necesară), vizitele la medicul poate fi redus la vizite ca parte a observației clinice (de 1-2 ori pe an).

Ce este cardioversia electrică?

Cardioversia electrică este uneori recomandată la pacienții cu. Dacă aritmia continuă mai mult de 48 de ore, trebuie mai întâi să preveniți formarea cheagurilor de sânge în inimă luând Warfarină sau un nou anticoagulant oral (Pradaxa, Xarelto sau Eliquis) sau să verificați dacă există cheaguri de sânge examinând atriile cu ecocardiografie transesofagiană. Apoi, după utilizarea sedativelor și analgezicelor, când pacientul a adormit, folosind echipamente speciale, se aplică o descărcare de înaltă tensiune în zona pieptului. O astfel de descărcare „anulează” activitatea focarelor patologice de impulsuri electrice din inimă și are ocazia de a restabili ritmul dintr-o sursă naturală. Rezultatul cardioversiei depinde de prezența și severitatea modificărilor structurale ale inimii. În cele mai multe cazuri, se obține succesul, cu care se recomandă apoi consolidarea medicamenteși modificarea stilului de viață.

După cardioversie, este necesar să luați medicamente care reduc coagularea sângelui pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge.

Există o alternativă la cardioversia electrică?

Principala alternativă pentru ameliorarea fibrilației atriale este utilizarea medicamente atât intravenos, cât și sub formă de tablete. Cu toate acestea, medicamentele nu sunt întotdeauna eficiente. În plus, în timpul episoadelor de fibrilație atrială însoțite de manifestări severe de insuficiență cardiacă, medicul nu are timp să aștepte pentru a vedea dacă medicamentul folosit va avea efect sau nu.

Electroterapia în mai multe etape cu energie scăzută (MSE) poate deveni în curând o metodă care va evita aplicarea unor șocuri puternice. Când se efectuează printr-un electrod introdus în atriul drept (această procedură este bine stabilită, nu prezintă dificultăți tehnice și se realizează rapid), se aplică descărcări cu o putere de câteva zecimi de joule, nedureroase pentru pacient. Datorită faptului că descărcările sunt aplicate în apropierea sursei de activitate electrică a atriului, nu sunt necesare cantități mari de energie pentru a opri aritmia. Să ne amintim că pentru a opri fibrilația atrială prin cardioversie electrică, este necesară o descărcare de cel puțin 100 J (de obicei 200 - 360).

Am dezvoltat fibrilație atrială (fibrilație atrială), care a fost recomandată a fi tratată cu medicamente. Poate trebuie să insist ca medicul curant să mă trimită pentru ablație?

De ceva timp s-a crezut că ablația ar trebui efectuată după ce a fost stabilit eșecul terapiei medicamentoase. Cu toate acestea, ghidurile europene actuale pentru tratamentul fibrilației atriale consideră ablația ca un posibil tratament de primă linie.

Mai mult, una dintre indicațiile pentru tratamentul chirurgical este dorința pacientului de a scăpa chirurgical de aritmie.

Prin urmare, nu ezitați să cereți medicului dumneavoastră curant o trimitere la o consultație cu un aritmolog la instituția medicală în care se efectuează ablația. El va determina tactica tratamentului ulterioar.

Este adevărat că operația de ablație nu se face la pacienții obezi cu fibrilație atrială?

Da. Dar vorbim de pacienti cu obezitate severa (2-3 grade). Refuzul de a efectua o operație se poate datora a două motive principale:

• rezultat mai rău al operației: la pacienții obezi șansele de succes a operației și absența recidivei aritmiei sunt mai mici,
• dificultăți tehnice de efectuare a operației: dificultăți de acces la vasul prin care sunt trecute cateterele, create de excesul de grăsime, dificultăți în oprirea sângerării din acest vas, necesitatea folosirii de doze mai mari de radiații cu raze X, incapacitatea meselor de operație de a rezista greutate semnificativă etc.

Trebuie să iau anticoagulante (warfarină sau noi anticoagulante orale) după operația de ablație?

Orientările europene pentru diagnosticul și tratamentul fibrilației atriale precizează că anticoagulantele trebuie luate timp de cel puțin 8 săptămâni după intervenție chirurgicală, iar ulterior în funcție de gradul de risc determinat de medic. Astfel de recomandări neclare se datorează faptului că ablația pentru fibrilația atrială nu duce la o vindecare de 100%. . Și cu cât trece mai mult timp din momentul intervenției chirurgicale, cu atât astfel de pacienți devin mai mulți.

Prin urmare, din punctul nostru de vedere, ar trebui să continuați să luați anticoagulante după operație. La urma urmei, nimeni nu poate prezice dacă intervenția va fi eficientă pentru tine, iar paroxismele repetate de aritmie prezintă aceleași riscuri.

Am fibrilație atrială (fibrilație atrială). Voi avea nevoie de un stimulator cardiac?

Pacienții cu fibrilație atrială au nevoie de un stimulator cardiac în două cazuri principale.

Mă pot descurca fără anticoagulante atunci când tratez fibrilația atrială?

Conform conceptelor moderne, persoanele cu un risc minim de accident vascular cerebral, care este determinat prin calcul folosind scala CHA2DS2-VASc, se pot descurca fără anticoagulante. Cu toate acestea, recent au apărut informații că . Prin urmare, este probabil ca anticoagulantele să fie prescrise tuturor pacienților cu fibrilație atrială fără excepție.

Sufar de fibrilatie atriala si iau Warfarina. Dacă există medicamente mai moderne care îmi vor permite să nu monitorizez INR atât de des?

Da. În prezent, Warfarina a fost înlocuită cu noi anticoagulante orale pentru fibrilația atrială non-valvulară (nu este asociată cu boala valvulară cardiacă). Disponibil în Rusia: Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis) și Dabigatran (Pradaxa). Ele nu sunt inferioare Warfarinei în eficacitatea prevenirii accidentului vascular cerebral, dar nu necesită monitorizare de laborator și aderarea la o dietă specială.

Care este mai bun, Pradaxa, Xalelto sau Eliquis?

Este necesară o dietă atunci când luați anticoagulante?

Pacienții care iau warfarină trebuie să urmeze recomandările dietetice. Detalii în documentul nostru „”. Faptul este că warfarina este un antagonist al vitaminei K, unul dintre elementele cascadei de coagulare a sângelui. Luarea suplimentară de vitamina K din alimente necesită modificarea dozei de warfarină pentru a-și menține efectul anticoagulant.

Nu a fost nici un răspuns la întrebarea mea aici. Cum pot obține informații?

Poate că răspunsul la întrebare este conținut într-o altă parte a acestui articol: . Dacă nu există, atunci puneți o întrebare sub formă de întrebări și comentarii în partea de jos a paginii. Va fi un răspuns. Și dacă există multe întrebări similare, atunci răspunsul la acestea va fi inclus în textul principal al articolului.

Fibrilația atrială (FA), cea mai frecventă aritmie cardiacă (HAD) care duce la complicații tromboembolice, a primit o atenție enormă deoarece este asociată cu costuri semnificative pentru sistemul de sănătate și afectează calitatea vieții și prognosticul pacienților.

Primele recomandări pentru managementul pacienților cu FA au fost elaborate de Societatea Americană de Cardiologie (AHA/ACC) împreună cu Societatea Europeană (ESC) în 2001, apoi reeditate în 2006, 2008. și actualizat în 2011-2012. Pe 29 august 2010 au fost publicate recomandări, bazate doar pe date de la centrele europene de cercetare.

În 2011, Societatea Rusă de Cardiologie/All-Russian societatea stiintifica Aritmologii (RKO/VNOA) au publicat pentru prima dată recomandări interne, care s-au bazat în principal pe recomandările europene din 2010, deși au avut o serie de adaptări la realitățile rusești.

În 2012, ESC a publicat din nou o actualizare a ghidurilor din 2010 pentru managementul pacienților cu FA non-valvulară. Apoi, în 2012, recomandările interne au fost actualizate și în conformitate cu datele europene.

Scopul principal al acestui articol este de a analiza recomandările europene actualizate (ESC) privind FA din ultimii ani și de a le compara cu recomandările americane (AHA/ACC) și ruse din 2012 (RKO, VNOA și Asociația Chirurgilor Cardiovasculari - ACC) .

Ghidurile ESC din 2010 pentru tratamentul pacienților cu FA au conținut 78 de puncte: 66 generale și 12 pentru managementul comorbidităților. ÎN noua versiune Recomandările europene din 2012 au inclus 25 de puncte dedicate utilizării de noi anticoagulante orale (NOAC), medicamente antiaritmice și ablație cu cateter.

Terminologia și clasificarea fibrilației atriale

În recomandările ruse, termenii „fibrilație atrială” (FA) și „fibrilație atrială” sunt considerați sinonime în mod egal și sunt combinați cu flutterul atrial atrial stâng, deoarece mecanismele lor electrofiziologice sunt similare, esența hemodinamică și tratamentul sunt aceleași.

• Termenul „fibrilație atrială non-valvulară” se referă la cazurile în care apare la pacienții fără boală reumatică a valvei mitrale, înlocuirea sau repararea valvelor cardiace.
• În toate celelalte cazuri, se folosește termenul „fibrilație atrială valvulară”.
• Izolată este o formă de FA care apare la pacienții fără boală cardiacă structurală.

Din 2010, ESC folosește o nouă clasificare a AF, care a fost adoptată și în recomandările interne ale RKO/VNOA/ASSH în 2012. Conform noilor date, se obișnuiește să se distingă 5 tipuri de AF:

• FA nou diagnosticată, orice episod nou diagnosticat;
• forma paroxistica cu durata de pana la 7 zile, caracterizata prin incetare spontana (de obicei in primele 48 de ore);
• formă persistentă care durează mai mult de 7 zile, necesitând cardioversie medicamentoasă sau electrică pentru a o opri;
• forma persistenta pe termen lung cu durata mai mare de 1 an cu strategia de control al ritmului selectata (restabilirea ritmului sinusal si mentinerea acestuia cu terapie antiaritmica si/sau ablatie);
• forma permanenta (restabilirea ritmului sinusal este imposibila).

AHA în recomandările sale din 2011 păstrează o clasificare care include 4 tipuri de FA: nou diagnosticat, paroxistic (un episod care durează până la 7 zile sau mai puțin de 24 de ore cu încetare spontană), persistent (un episod care durează 7 zile sau mai mult), permanent (cardioversia a fost ineficientă sau nu a fost efectuată).

Ca o anumită inovație, este de remarcat clasificarea European Heart Rhythm Association (EHRA) propusă de ESC în 2010 și RKO/BNOA/ACSC în 2012 pentru a evalua indicele simptomelor asociate cu FA. Include 4 clase (I-IV) și are scopul de a evalua simptomele înainte și după restabilirea ritmului, care reflectă indirect eficacitatea măsurilor de tratament.

Diagnosticul fibrilației atriale

Recomandările americane identifică o examinare minimă de bază (anamneză și examen, electrocardiografie (ECG), ecocardiografie transtoracică (EchoCG), test biochimic de sânge, evaluarea nivelului de hormoni tiroidieni) și teste suplimentare (test de mers de 6 minute, teste de stres, monitorizare zilnică ECG prin Holter, ecocardiografie transesofagiană, studiu electrofiziologic, radiografie toracică) fără clasă și grad de evidență.

Recomandările europene din 2012 au sugerat efectuarea unui ECG la pacienții cu vârsta peste 65 de ani pentru depistarea în timp util a formei asimptomatice de NRS, inclusiv FA (I B). Importanța acestei măsuri este subliniată și în recomandările interne, deoarece riscul de apariție a complicațiilor tromboembolice (în primul rând accident vascular cerebral cardioembolic) în formele asimptomatice și simptomatice de FA este același.

În 2013, Societatea Științifică de Cardiologie All-Russian (VNOK) a publicat o completare la recomandările privind un monitor cardiac implantabil pentru detectarea FA. Instalarea acestuia este recomandată pacienților cu forme persistente și paroxistice de FA pentru a determina frecvența și durata episoadelor de aritmie, a evalua eficacitatea tratamentului, a-l optimiza și a preveni complicațiile tromboembolice după ablația cu radiofrecvență (ARF) (IIa, B).

Tratamentul fibrilației atriale

Clasificarea măsurilor terapeutice

• controlul ritmului cardiac;
• controlul ritmului cardiac;
• prevenirea complicațiilor tromboembolice.

În recomandările ESC 2010 și RKO/VNOA/ASSH 2011-2012. pozițiile de conducere sunt date pentru determinarea riscului de accident vascular cerebral și prescrierea adecvată a terapiei anticoagulante. În recomandările americane din 2011, strategia principală rămâne tratamentul FA în sine urmat de prevenirea complicațiilor tromboembolice, deși toate cele trei recomandări notează că dacă pacientul are tulburări hemodinamice severe, tactica prioritară este reducerea simptomelor FA.

În prezent, au fost identificați principalii predictori ai tromboembolismului în FA, conducând, printre altele, la dezvoltarea accidentului vascular cerebral acut (ACVA). Cu ecocardiografia transtoracică, astfel de predictori sunt disfuncția sistolică moderată și severă a ventriculului stâng (LV), cu ecocardiografie transesofagiană - prezența unui tromb în atriul stâng și apendicele acestuia, plăcile aterosclerotice în aortă și scăderea vitezei fluxului sanguin în apendicele atrial stâng.

Bătrânețe, hipertensiune arterială (AH), diabet zaharat(DM) și bolile de inimă organice sunt, de asemenea, considerate factori de risc suplimentari pentru complicațiile tromboembolice.

Pentru a stratifica pacienții în funcție de riscul de a dezvolta accident vascular cerebral și tromboembolism, ESC a propus în 2010 utilizarea unor scale special concepute - CHADS2 și CHA2DS2VASc, care se bazează pe un scor al factorilor de risc la pacienții cu FA non-valvulară. RKO/VNOA/ASSH în 2011-2012. a aprobat de asemenea aceste scale în recomandările interne.

CHADS2 se bazează pe 5 factori de risc pentru accident vascular cerebral: hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă cronică (ICC), diabet zaharat, vârsta > 75 de ani și antecedente de accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitoriu (AIT). Prezența fiecărui factor este evaluată ca 1 punct, cu excepția accidentului vascular cerebral/AIT (2 puncte). În consecință, riscul scăzut este determinat de un scor de 0 puncte, mediu - 1-2 puncte, ridicat - 2 puncte sau mai mult.

Scorul CHADS2 a fost găsit eficient în 2010 pentru determinarea riscului de accident vascular cerebral la pacienții cu FA non-valvulară. Cu toate acestea, deoarece nu ia în considerare mulți factori de risc suplimentari pentru complicațiile tromboembolice, a fost ulterior modificat în scorul CHA2DS2VASc. În 2012, ESC și RSC/BNOA au recomandat doar scorul CHA2DS2VASc ca fiind cel mai eficient în prezicerea riscului de accident vascular cerebral (IA).

scara CHA2DS2VASc

• Insuficiență cardiacă congestivă/disfuncție VS – 1 punct
• AG – 1
• Vârsta > 75 ani – 2
• SD – 1
• Accident vascular cerebral/AIT/tromboembolism – 2
• Boli vasculare - 1
• Vârsta 65-74 ani - 1
• Gen (feminin) - 1

Scorul maxim – 9

Nota. Punctajul maxim este de 9, deoarece vârsta este notată cu 0, 1 sau 2 puncte.

Experții americani aderă la o metodologie ușor diferită, care a fost publicată în 2011. Schema pe care o folosesc pentru a identifica factorii de risc este prezentată în tabel.

Factori de risc pentru accident vascular cerebral

Factori de risc mai puțin semnificativi

• Genul feminin
• Vârsta 65-74 ani
• Boala coronariană
• Tireotoxicoza

Factori de risc moderati

• Vârsta ≥ 75 de ani
• FEVS< 35%

Factori de risc ridicat

• Istoric de accident vascular cerebral/AIT
• Stenoza mitrală
• Înlocuirea valvei mitrale

Nota. Prezența unei proteze de valvă mecanică necesită un raport internațional normalizat (INR) țintă de >2,5.

Pentru experții americani, sistemul european CHA2DS2 rămâne controversat. Baza diferențelor dintre recomandările americane și cele europene și interne este împărțirea pacienților în 3 grupe de risc (factori de risc mai puțin semnificativi, factori de risc medii și înalți) cu includerea unor boli și afecțiuni precum tirotoxicoza, fracția de ejecție a ventriculului stâng ( FEVS)< 35% и наличие митрального стеноза/протезирования митрального клапана.

Un alt aspect important de remarcat este că utilizarea acestei abordări pentru evaluarea riscului de evenimente tromboembolice echivalează de fapt cu forme paroxistice, permanente și persistente de FA atunci când se alege o strategie de tratament antitrombotic.

În 2010, ESC a acordat cea mai mare preferință anticoagulantelor orale (OAC) în comparație cu acidul acetilsalicilic (ASA) în prevenirea evenimentelor tromboembolice, pe baza datelor din multe studii multicentre mari, cum ar fi BAFTA, WASPO, EAFT, AFFIRM, SPAF- I, SPAF- II, SPAF-III, AF ASAK, BATAAF.

Pacienților cu 2 factori de risc pe scara CHA2DS2 li sa recomandat să prescrie imediat OAC (warfarină) la o doză care oferă o valoare țintă a INR de 2,0-3,0 (I, A). Pacienților cu risc mediu conform scalei CHA2DS2 li s-a recomandat să ia antiagregante plachetare sau OAC (aspirina 75-325 mg/zi sau warfarină cu INR țintă de 2,0-3,0), iar în absența riscului (forma izolată de FA, vârstă sub 65 ani) terapie Se poate omite sau prescrie aspirina 75-325 mg/zi.

În recomandări a fost prezentat și primul NOAC dabigatran (Pradaxa), dar clasa și nivelul de evidență pentru această poziție nu fuseseră determinate la acel moment.

În 2012, au fost aduse completări importante la recomandările europene și ruse, schimbând radical abordarea tromboprofilaxiei. Pacienții cu un scor CHA2DS2VASc de 0 (inclusiv femei sub 65 de ani cu FA izolată), care corespunde unui risc scăzut, nu sunt recomandați pentru terapia antitrombotică (I, B). Dacă pacientul obține cel puțin 1 punct pe această scală, se recomandă prescrierea de warfarină (țintă INR 2,0-3,0) sau dabigatran/apixaban/rivaroxaban (IIa, A; I, A dacă scorul este > 2).

Strategia de alegere a terapiei antitrombotice, stabilită în recomandările americane din 2011, este prezentată schematic în tabel principala diferență față de recomandările europene și ruse este în atitudinea față de ASA. În recomandările americane, ASA este reținut în terapie nu numai în absența factorilor de risc (I, A), ci și pentru prevenirea primara tromboembolism în prezența a cel puțin unuia dintre ei (IIa, A). Warfarina poate fi, de asemenea, prescrisă în funcție de riscul de sângerare și de capacitatea de a menține valorile INR terapeutice.

Terapia antitrombotică pentru pacienții cu FA conform recomandărilor AHA/ACC, 2011.

• Fara factori de risc – Aspirina 81-325 mg/zi
• Un factor de risc intermediar – Aspirina 81-325 mg/zi sau warfarină (INR 2,0-3,0, țintă 2,5)
• Un factor de risc ridicat sau mai mult de un factor de risc intermediar – Warfarina (INR 2,0-3,0, țintă 2,5)

Valoarea optimă a INR

Această secțiune nu s-a modificat în 2012 atât în ​​ceea ce privește recomandările europene, cât și cele interne, comparativ cu 2010-2011. În FA non-valvulară, echilibrul optim între eficacitatea și siguranța terapiei cu antagoniști ai vitaminei K (AVK) este atins cu valori INR de 2,0-3,0.

Abordarea selectării terapiei anticoagulante folosind genotiparea și identificarea sensibilității pacientului la warfarină prin determinarea variantei genei citocromului P450 2C9 (CYP2C9) și a genei complexului 1 epoxid reductazei vitaminei K (VKORC1) este recomandată numai în cazul unui risc ridicat de sângerare la pacient.

În 2010, Administrația SUA pentru Alimente și Medicamente (FDA) a publicat pe site-ul său un tabel pentru selectarea dozei de warfarină în funcție de genotipul pacientului.

În ghidurile americane, un INR de 2,0-3,0 este de asemenea considerat optim, cu excepția câtorva grupuri de pacienți. La pacienții cu vârsta de 75 de ani sau peste cu risc crescut de sângerare, fără contraindicații la warfarină sau care nu pot menține un INR între 2,0 și 3,0, un INR de 1,6 până la 2,5 poate fi considerat o țintă (IIb, C). Dacă accidentul vascular cerebral se dezvoltă în ciuda atingerii unui INR de 2,0-3,0 în timpul terapiei anticoagulante, doza de warfarină poate fi crescută pentru a crește INR la 3,0-3,5 (IIb, C).

Anticoagulante orale

Prescripția terapiei antitrombotice în FA pentru prevenirea tromboembolismului este recomandată tuturor pacienților în absența contraindicațiilor la acesta sau cu risc scăzut de complicații tromboembolice (FA izolat, vârsta< 65 лет) (I, А). Это признано во всех рассматриваемых рекомендациях.

Timp de o jumătate de secol, principalele medicamente considerate cele mai eficiente pentru prevenirea tromboembolismului au fost AVK (warfarina). După o meta-analiză a unor studii controlate mari, s-a constatat că administrarea de AVK reduce riscul general de accident vascular cerebral cu 64-67%, sau aproximativ 2,7% pe an. Mortalitatea generală, comparativ cu grupul de control, a scăzut, de asemenea, cu 26%.

Utilizarea pe scară largă a AVK a fost limitată de o serie de dezavantaje ale acestora, cum ar fi o fereastră terapeutică îngustă, o perioadă lungă de la debutul efectului anticoagulant după administrare până la atingerea concentrației maxime adecvate și intoleranța individuală. Studiile au arătat că riscul de accident vascular cerebral crește brusc atunci când terapia cu AVK este oprită sau nu este atins obiectivul INR.

Monitorizarea frecventă de laborator (determinarea INR) și dificultățile în selectarea dozei au făcut necesară nu numai stratificarea cu atenție a riscului de accident vascular cerebral și sângerare, ci și crearea de medicamente care ar putea simplifica tratamentul.

În ultimul deceniu au apărut medicamente care diferă fundamental de AVK prin mecanismul lor de acțiune și modalitatea de administrare. Acestea sunt NOAC: inhibitori direcți ai trombinei (dabigatran) și inhibitori ai factorului de coagulare Xa (rivaroxaban, apixaban, edoxaban). Aceste medicamente sunt utilizate în doze fixe fără control de laborator, iar biodisponibilitatea lor face posibilă atingerea unui nivel previzibil de hipocoagulare într-un timp scurt (3-4 ore).

Dabigatranîn recomandările ESC 2010, RKO/BNOA 2011, ANA/ACC 2011, este permisă ca alternativă la AVK pentru prevenirea accidentului vascular cerebral și a emboliei arteriale la pacienții cu FA în absența unor defecte severe hemodinamic semnificative sau valve cardiace artificiale, insuficiență renală severă (clearance-ul creatininei< 30 мл/мин по европейским данным и < 15 мл/мин согласно американским рекомендациям), заболеваний печени со снижением свертываемости крови и инсульта в предшествующие 14 дней или инсульта с большим очагом поражения в предшествующие 6 мес (I, B).

Dabigatran 150 mg de două ori pe zi este mai eficient decât warfarina în reducerea riscului de accident vascular cerebral sau embolie arterială, cu același risc de sângerare majoră. O doză de dabigatran de 110 mg de două ori pe zi este comparabilă ca eficacitate profilactică cu cea a warfarinei și este mai sigură în ceea ce privește riscul de sângerare majoră.

Toate condițiile de prescriere de mai sus în recomandările ESC 2010 și 2011 RKO/VNOA au avut recomandări de clasa I cu nivel de dovezi B, deoarece datele din studiile în curs nu erau disponibile la momentul lansării lor. În 2012, nivelul de evidență în recomandările ESC, RSC/VNOA pentru utilizarea NOAC (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) a fost crescut la A. În recomandările americane din 2011 pentru dabigatran, au fost păstrate recomandările de clasa I cu nivelul de evidență B. .

Scopul principal al actualizării recomandărilor ESC în 2012 nu a fost doar să argumenteze necesitatea unui screening mai precis al FA în sine și evaluarea factorilor de risc pentru accident vascular cerebral și sângerare, ci și de a detalia rezultatele obținute în studiile cu NOAC. Ghidurile ESC din 2012 descriu rezultatele studiilor RE-LY (cu dabigatran), ROCKET-AF (cu rivaroxaban) și AVERROES (cu apixaban).

În recomandările CES și RKO/VNOA 2012-2013. au fost incluse capitole privind determinarea coagulabilității sângelui și tratamentul sângerării în timpul administrării de NOAC. Sunt incluse date despre interacțiunile medicamentoase ale NOAC (dabigatran, rivaroxaban), utilizarea lor înainte de intervenții chirurgicale elective și proceduri invazive.

Un capitol separat în recomandările CES/EHRA 2012-2013. iar RKO/VNOA 2012 este dedicat particularităților prescrierii NOAC la pacienții cu boală cronică de rinichi. Toate NOAC (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) necesită ajustarea dozei la pacienții cu insuficiență renală/hepatică.

Boala renală cronică în FA ar trebui considerată un factor de risc suplimentar pentru accident vascular cerebral. La astfel de pacienți, riscul de sângerare este, de asemenea, crescut, mai ales atunci când se utilizează OAC (AVK și NOAC).

La pacienții cărora li se administrează NOAC, funcția renală trebuie monitorizată cu atenție cel puțin o dată pe an pentru a identifica anomalii ale funcției renale și, dacă este necesar, ajustarea dozei de medicament (ESC, RKO/BNOA/ASSH, 2012 - IIa, B). Este deosebit de important să se măsoare regulat RFG la pacienții cu o scădere a clearance-ului creatininei la ≤ 60 ml/min.

Monitorizarea funcției renale este deosebit de importantă atunci când se utilizează dabigatran, care este eliminat în principal pe cale renală: la pacienții vârstnici (>75 de ani) sau debiliți care iau acest medicament, funcția renală trebuie monitorizată cel puțin o dată la 6 luni. Orice boală acută afectează adesea funcția renală (infecție, insuficiență cardiacă acută etc.), așa că în astfel de cazuri este întotdeauna necesar să se retesteze.

Funcția renală se poate deteriora în decurs de câteva luni, iar natura bolii renale, precum și afecțiunile asociate, pot modifica cursul patologiei renale, ceea ce ar trebui luat în considerare atunci când alegeți un regim de monitorizare:

• la pacientii cu boala renala cronica in stadiul I-II (clearance al creatininei > 60 ml/min), control o data pe an;
• la pacienții cu boală renală cronică în stadiul III (clearance-ul creatininei 30-60 ml/min), control la fiecare 6 luni;
• la pacienții cu boală renală cronică în stadiul IV (clearance-ul creatininei< 30 мл/ мин) контроль каждые 3 мес.

În recomandările AHA/ACC 2011-2012. Pentru pacienții cu clearance al creatininei > 30 ml min, se recomandă dabigatran în doză de 150 mg de 2 ori pe zi. În prezența insuficienței renale severe (clearance-ul creatininei 15-30 ml/min), terapia cu un inhibitor direct al trombinei nu este indicată din cauza excreției sale predominante prin rinichi și a lipsei unui antidot la dabigatran (I, B). Rivaroxaban nu a fost încă revizuit de experții americani.

Terapia antiagregant plachetar

Una dintre diferențele dintre recomandările ESC actualizate și RKO/VNOA din 2012 față de versiunile 2010-2011. Ineficacitatea utilizării ASA pentru prevenirea accidentului vascular cerebral în FA non-valvulară a devenit recunoscută. Pacienți cu 0 puncte pe scala CHA2DS2VASc (vârsta< 65 лет, редкие эпизоды ФП) и nivel scăzut risc, nu se recomanda nicio terapie antitrombotica (I, A).

Colegiul American al Medicilor Cheit (ACCP) în recomandările sale din 2012 reține determinarea riscului de accident vascular cerebral pe scala CHADS2 și alegerea terapiei, incluzând pacienții cu 0 puncte pe această scală (II, B). Prezența 1 punct presupune prescrierea de OAC (I, B), terapie combinată cu aspirină și clopidogrel în doză de 75-325 mg zilnic (II, B). Dacă pacientul are un scor 2 pe scara CHA2DS2, este necesar să se prescrie OAC (I, A), aspirina și combinația acesteia cu clopidogrel (I, B).

Evaluarea riscului de sângerare

Conform recomandărilor ESC și RKO/VNOA 2010-2012, înainte de a prescrie orice medicamente antiagregante plachetare sau anticoagulante, este necesar să se evalueze riscul de sângerare (I, A), în special cele intracraniene ca fiind cele mai periculoase și invalidante complicații ale OAC. terapie.

ESC a publicat în 2010 o nouă scală pentru evaluarea riscului de sângerare la pacienții cu FA care primesc OAC - A Sângerat. Această scară are și sistem de puncte evaluări, 1 punct pentru fiecare boală sau afecțiune inclusă în scală:

• afectarea funcției hepatice sau renale,
• accident vascular cerebral,
• sângerare,
• INR labil,
• varsta peste 65 de ani,
• luând anumite medicamente și alcool.

Pe măsură ce scorul crește (scorul maxim este 9), riscul de sângerare crește. Scalele HEMORR2HAGES și ATRIA s-au dovedit a fi ineficiente și au o valoare predictivă mică.

Scala HAS-BLED este recunoscută ca o scară eficientă pentru determinarea riscului de sângerare. Dacă un pacient are un scor ≥ 3, trebuie făcută prudență și monitorizat efectul anticoagulant, deoarece pacientul prezintă un risc crescut de sângerare (IIa, A).

Reducerea riscului este posibilă prin abordarea factorilor de risc modificabili, de exemplu, obținerea controlului tensiunii arteriale, selectarea mai atentă a dozei de warfarină cu un control strict al INR, reducerea consumului de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (de exemplu, ASA) și alcool (IIa, B). Un scor ridicat pe scala HAS-BLED nu ar trebui să servească drept bază pentru refuzul de a prescrie OAC (IIa, B).

Abordarea americană de evaluare a riscului de sângerare presupune evaluarea următorilor factori: vârsta peste 75 de ani, prezența bolilor cerebrovasculare și antecedente de intervenție chirurgicală; în alte privinţe este asemănător cu cel european.

Secțiunea privind tratamentul sângerărilor care se dezvoltă în timpul administrării de NOAC, care a apărut în recomandările ESC și RKO/VNOA/ASSH din 2012, merită o atenție specială.

În astfel de situații, este necesară evaluarea stării hemodinamicii și a parametrilor coagulogramei pentru a determina gradul de hipocoagulare (APTT pentru dabigatran, PT sau factor anti-Xa pentru rivaroxaban). În plus, se evaluează funcția rinichilor și alți indicatori.

Orientările ESC din 2012 nu definesc în mod clar tipurile de sângerare, spre deosebire de EHRA, care în 2013 a împărțit sângerarea în care pune viața în pericol și care nu pune viața în pericol. Conform recomandărilor europene, dacă sunt detectate modificări minore, se recomandă amânarea următoarei doze sau întreruperea tratamentului.

Dacă modificările sunt moderate sau severe, este recomandabil să începeți un tratament simptomatic (de susținere), compresie mecanică, terapie prin perfuzie și transfuzii de sânge. La caracter sever modificări, se pune întrebarea cu privire la utilizarea factorului VII de coagulare a sângelui recombinant activat (rFVIIa) sau a concentratului complex de protrombină, hemofiltrare.

Terapia anticoagulantă în perioada perioperatorie

Această secțiune este comparată cu 2010-2011. în recomandările atât europene, cât și interne din 2012, a fost completată cu o descriere mai clară a strategiei de management perioperator al pacienților cu transfer de la anticoagulante indirecte la directe (heparină cu greutate moleculară mică și nefracționată - HBPM și HNF).

Aceste medicamente sunt prescrise după ce VKA este întreruptă și INR ajunge la 2,0. HNF se anulează cu 4-6 ore înainte de operație, HBPM - cu 24 de ore înainte de operație. Hemostaza optimă după intervenție chirurgicală este atinsă în 12-24 de ore, prin urmare, dacă riscul de sângerare este scăzut, titrarea dozei de VKA poate fi reluată la valorile INR terapeutice (2,0-3,0).

Procedurile minim invazive, cum ar fi extracția dentară, manipularea dermatologică și operația de cataractă, nu necesită întreruperea OAC. Este necesară aducerea valorii INR la minimul acceptabil (2,0) și asigurarea hemostazei locale.

În 2012, AHA/ACC a raportat date din mai multe studii randomizate mari (PERIOP-2, BRIDGE, BRUISCONTROL) care au examinat utilizarea perioperatorie a HBPM și HNF la pacienții sub tratament anticoagulant cronic.

Trecerea la HNF a crescut riscul de apariție a tuturor sângerărilor de 5 ori și a sângerărilor majore de 3 ori, fără a modifica riscul de tromboembolism. Utilizarea HBPM la doze terapeutice a crescut riscul de sângerare în comparație cu dozele profilactice, iar riscul de tromboembolism a fost identic în ambele grupuri.

Boală coronariană stabilă

În ghidurile ESC din 2010 și RKO/BNOA din 2011, a fost luată în considerare prezența bolii coronariene stabile (CHD). posibilă utilizare aspirina pentru prevenirea infarctului miocardic (IM) concomitent cu AVK. Ghidurile actualizate din 2012 nu recomandă utilizarea suplimentară a agenților antiplachetari. Conform scalei CHA2DS2VASc, ateroscleroza bolii vasculare dă mai mult de 1 punct, ceea ce necesită monoterapie cu AVK (IIb, C).

În 2012, AHA/AHA a aprobat și monoterapia cu AVK la astfel de pacienți, atribuindu-i o recomandare de clasa II cu un nivel de evidență de C. Astfel, la pacienții cu CAD stabilă care nu au suferit revascularizare, eficacitatea monoterapiei cu AVK a fost dovedită. (IIb, C).

Sindrom coronarian acut, intervenție coronariană percutanată

Atât în ​​recomandările europene, cât și interne din 2010-2012. Gradul recomandărilor și nivelul dovezilor pentru toate elementele referitoare la terapia antitrombotică pentru sindromul coronarian acut (SCA)/intervenția coronariană percutanată (ICP) nu s-au schimbat.

În 2012, ESC și RKO/VNOA recomandă tripla terapie antitrombotică (AVK + ASA + clopidogrel) timp de 1 lună după implantarea stentului metalic și 3-6 luni după plasarea stentului acoperit pentru PCI electivă (IIa, C).

Anterior, în conformitate cu recomandările din 2010-2011. S-a considerat necesar să se utilizeze concomitent AVK și clopidogrel (75 mg/zi) sau AAS în doză de 75-100 mg/zi în asociere cu gastroprotectori (inhibitor). pompa de protoni sau un blocant sau antiacid al receptorilor H2) timp de până la 1 an.

Durata terapiei triple antitrombotice după PCI electivă a fost crescută în recomandările actualizate de la 1 la 6 luni. Apoi, timp de un an, trebuie efectuată terapia combinată cu AVK cu clopidogrel în doză de 75 mg/zi sau AAS în doză de 75-325 mg/zi (IIa, C).

Dacă un pacient care a suferit un SCA nu a fost supus stentului, este recomandabil să se continue terapia combinată cu warfarină și aspirină în doză de 75-325 mg/zi sau monoterapie cu warfarină cu o valoare țintă a INR de 2,5-3,5 timp de un an ( IIa, C).

În recomandările CES și VNOK/VNOA 2010-2011. Indiferent de prezența sau absența unui stent, terapie antitrombotică triplă a fost prescrisă pe o perioadă de 3 până la 6 luni, iar apoi dublă terapie constantă (AVK + aspirină în doză de 75-100 mg/zi sau clopidogrel 75 mg/zi) . Toate celelalte recomandări au rămas neschimbate, atât în ​​interpretare, cât și în clasă și nivel de dovezi.

În recomandările ACCR/AHA din 2012, terapia antitrombotică este împărțită în două tipuri: cu sau fără stent. Pentru pacienții care nu au suferit proceduri intervenționale după SCA, cu risc mediu sau ridicat de accident vascular cerebral (≥ 1 punct pe scala CHADS2), se recomandă dublă terapie: warfarină (țintă INR 2,0-3,0) + aspirină/clopidogrel timp de un an. Terapia antitrombotică duală (aspirina + clopidogrel) sau triplă (AVK + aspirina + clopidogrel) este inadecvată.

Daca pacientul prezinta un risc scazut de accident vascular cerebral (0 puncte pe scara CHADS2), te poti limita la dubla terapie antiplachetar (aspirina + clopidogrel). Terapia duală cu warfarină și aspirină sau terapia triplă (AVK + aspirină + clopidogrel) nu adaugă beneficii în acest caz (II, C).

Pentru pacienții care au fost supuși stentului și au un risc ridicat de tromboembolism (2 puncte pe scara CHADS2), este logic să se prescrie terapie antitrombotică triplă (AVKA + aspirină + clopidogrel) mai degrabă decât dublă (aspirină + clopidogrel) timp de 1 lună. stenturi metalice goale și 3- 6 luni - stenturi acoperite (II, C). După tripla terapie inițială, se recomandă terapia dublă (AVK + aspirină/clopidogrel) în loc de monoterapie cu OAC (II, C).

La pacienții cu risc scăzut (scor CHADS2 0-1) în decurs de 12 luni după montarea stentului (stenturi metalice goale sau acoperite), terapia antitrombotică dublă este preferabilă terapiei antitrombotice triple, inclusiv warfarina (II, C).

Accident vascular cerebral ischemic acut

Accidentul vascular cerebral ischemic sau hemoragic acut complică utilizarea OAC. Recomandările ESC 2010 și 2011-2012 RKO/VNOA privind managementul acestor pacienți nu s-au schimbat. EHRA a emis orientări privind NOAC-urile în 2013, dar există încă o mulțime de dovezi anecdotice în secțiunile despre accidentul vascular cerebral NOAC.

În 2012, ACCR/ANA a recomandat ca pacienților care au suferit un AVC să li se prescrie un AVK cu un INR țintă de 2,0-3,0 (I, A). Dacă accidentul vascular cerebral s-a dezvoltat în ciuda terapiei OAC cu un INR de 2,0-3,0, este recomandabil să crească doza acestora la un INR de 3,0-3,5 (IIb, C).

Dacă terapia AVK nu este posibilă, poate fi luată în considerare terapia combinată cu aspirină și clopidogrel (I, B). Este posibil să se prescrie dabigatran în doză de 150 mg de 2 ori pe zi (II, B). Dacă pacientul refuză să ia OAC, trebuie prescrisă dublă terapie antitrombotică (aspirina + clopidogrel).

Cu toate acestea, la 1-2 săptămâni după un accident vascular cerebral, se recomandă adăugarea de warfarină dacă există un risc scăzut de sângerare, hemoragie intracraniană sau un focar mic de ischemie (I, B). Dabigatranul nu a fost suficient studiat în astfel de situații, în special la pacienții cu insuficiență renală.

Pacienții cu antecedente de accident vascular cerebral hemoragic necesită, de asemenea, terapie antitrombotică pe termen lung pentru a preveni accidentul vascular cerebral ischemic recurent (II, C). Terapia antitrombotică pe termen lung nu este recomandată la pacienții cu vârsta sub 60 de ani fără boală cardiacă structurală (III, C).

Anticoagularea în timpul cardioversiei

Această secțiune a recomandărilor ESC din 2010, recomandările RSC/VNOA din 2011 nu a suferit modificări semnificative în comparație cu recomandările din 2012. Recomandările actualizate includ dabigatran, care se utilizează cu 3 săptămâni înainte și 4 săptămâni după cardioversie, indiferent de tipul acestuia (electric sau medical) (I, B). Prin urmare, la pacienții cu risc crescut de accident vascular cerebral, sunt prescrise atât warfarină, cât și dabigatran perioadă lungă de timp(I, B).

ASSR/ANA 2011-2012 Spre deosebire de experții europeni și ruși, când durata paroxismului FA este mai mică de 48 de ore în combinație cu hemodinamică instabilă, cardioversia este recomandată fără terapie anticoagulantă prealabilă (I, C).

Dacă ecocardiografia transesofagiană nu reușește să detecteze un tromb în apendicele atrial stâng (LAA) al pacientului, cardioversia este efectuată pe fondul terapiei anticoagulante. Timp de 4 săptămâni este necesar să luați OAC (IIa, B conform recomandărilor ACCR/AHA 2011-2012). În recomandările ESC 2010, RKO/VNOA 2012, recomandări similare au deja clasa I, nivelul de evidență B.

Există foarte puține informații în versiunea 2011-2012 a ASSR/ANA. despre eficacitatea HBPM în absența unui tromb în LAA în timpul restaurării ritmului (IIa, C). Oamenii de știință ruși, dimpotrivă, recomandă prescrierea HBPM cu risc scăzut de sângerare și insuficiență renală (I, C).

Dacă se dovedește prezența unui tromb în cavitatea inimii, terapia anticoagulantă este prescrisă cu 3 săptămâni înainte și cu 4 săptămâni (uneori mai mult) după cardioversie (IIb, C) conform recomandărilor ACCR/AHA 2011-2012), cu toate acestea ESC în 2010 și RKO /VNOA în 2012 au ridicat clasa de recomandări la I, iar nivelul de evidență (C) nu s-a schimbat.

Închiderea apendicelui atrial stâng

ESC/BNOC/VNOA în 2010-2011. a dedicat o mică secțiune închiderii mecanice percutanate (cateter) a LAA. În 2012, atât ESC, cât și RCO/BNOA (același grad și nivel de evidență) au identificat două grupuri de pacienți la care poate fi luată în considerare ocluzia LAA: pacienți cu risc crescut de accident vascular cerebral și incapabili de a lua OAC (IIb, B) și pacienți supus unei intervenții chirurgicale pe cord deschis (IIb, C).

Până acum, recomandările prezentate se bazează doar pe opinia comisiei de experți. Oamenii de știință ruși tind să prescrie perioada postoperatorie UAC după instalarea ocluderului. Datele finale privind eficacitatea ocluziei LAA vor fi probabil prezentate în cursul anului 2014. Pentru moment, decizia de a efectua fie o procedură chirurgicală, fie intervențională cu ocluzie LAA necesită o abordare individuală din partea medicilor.

Cardioversie farmacologică

Secțiunea cardioversie farmacologică a fost actualizată și de CES în 2012, față de versiunea din 2010, cu date privind două medicamente: vernacalant și dronedarona.

Vernakalant

În 2010, vernakalant a fost aprobat de Agenția Europeană pentru Medicamente (EMA) ca medicament pentru restabilirea ritmului sinusal la pacienții cu FA paroxistică acută care durează mai puțin de 7 zile și mai puțin de 3 zile după intervenția chirurgicală pe cord deschis în prezența hipertensiunii arteriale, a leziunilor aterosclerotice ale vasele coronare și ICC clasa funcțională (FC) conform NYHA.

În 2010, în ciuda aprobării EMA, vernakalant nu i s-a atribuit un grad de recomandare sau un nivel de dovezi. În orientările actualizate din 2012, ESC a adoptat niveluri de dovezi bazate pe date reunite din studii, inclusiv studii comparative, ale vernakalantului în AF/flutter atrial (AFL): CRAFT, ACT I, ACT II, ​​​​ACT III, ACT IV, AVRO, scena 2.

Infuzia intravenoasă de vernakalant, ibutilidă, propafenonă, flecainidă este indicată în cazul cardioversiei farmacologice preferate și în absența sau modificările structurale minime ale inimii (I, A).

La pacienții cu o durată a paroxismului FA mai mică de 7 zile și boală cardiacă structurală moderată, dar fără hipotensiune arterială (tensiune arterială sistolica<100 мм рт.ст.), ХСН III-IV ФК по NYHA, предшествующим ОКС (менее 30 дней до эпизода ФП), тяжелым аортальным стенозом можно проводить внутривенную инфузию вернакаланта. С осторожностью следует применять препарат у пациентов с ХСН I-II ФК по NYHA (IIb, В).

La pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală pe cord deschis, utilizarea vernakalantului în loc de cardioversie este recomandabilă atunci când AF paroxistică s-a dezvoltat și a durat mai puțin de 3 zile (IIb, B).

Efectele secundare sunt descrise mai detaliat în ghidurile din 2012 și variază de la ușoare (simptomatice) care se rezolvă în 15 minute, cum ar fi tulburările de gust (30%), strănutul (16%), parestezia (10%) și greața (9%). , la greu. Este de remarcat faptul că dezvoltarea reacțiilor adverse a fost observată în proporții aproape identice atât în ​​grupul vernakalant, cât și în grupul placebo (4,1% față de 3,9%).

Vercanalant nu este înregistrat în Federația Rusă, dar (conform recomandărilor din 2012) după înregistrare în țara noastră va fi inclus în regimul de tratament pentru FA paroxistică (I, A).

Dronedaron

Gradul de recomandare și nivelul dovezilor pentru dronedarona din ghidurile ESC și BNAA din 2012 sunt similare. Dronedarona este recomandată pacienților cu FA paroxistică ca medicament cu activitate antiaritmică moderată pentru menținerea ritmului sinusal (I, A). Acest medicament nu este recomandat pacienților cu FA permanentă (IIb, B). Un curs scurt de terapie antiaritmică (4 săptămâni) este rezonabil după cardioversie la pacienții cu risc de complicații ale tratamentului (III, B).

Punctele cheie prezentate în recomandările ESC actualizate din 2012 au fost completate de specialiștii RKO/VNOA în 2012 cu următoarele puncte:

• Dronedarona nu este recomandată pentru reducerea frecvenței cardiace la pacienții cu FA/AFL.
• Dronedarona nu poate fi utilizată la pacienții cu FA/AFL care prezintă manifestări clinice de ICC sau disfuncție sistolică VS cu scădere a FEVS la< 40%.
• Dacă, în timpul tratamentului, se dezvoltă o recidivă a FA/AFL și ritmul sinusal nu este restabilit, utilizarea ulterioară a medicamentului trebuie întreruptă.
• Dronedarona este prescrisă și starea pacientului este monitorizată de un specialist.
• Administrarea concomitentă a dronedaronei cu dabigatran este inacceptabilă.
• Terapia concomitentă cu digoxină necesită administrarea atentă a dronedaronei.
• Acest medicament nu trebuie prescris pacienților cu insuficiență hepatică și pulmonară din cauza terapiei anterioare cu amiodarona.
• În primele 6 luni de administrare a dronedaronei, este necesară monitorizarea funcției hepatice (monitorizarea nivelului enzimelor hepatice din plasma sanguină) și a plămânilor.

RKO/VNOA în 2011-2012. incluse în recomandări medicamente precum ibutilida, nibentanul, flecainida (I, A), cu toate acestea, utilizarea lor în practica clinică va fi aprobată numai după înregistrarea acestor medicamente în Federația Rusă. O proprietate comună a tuturor medicamentelor este eficiența lor ridicată în ameliorarea formelor paroxistice și persistente (nibentan) de FA, cu toate acestea, acestea trebuie utilizate cu prudență în prezența leziunilor structurale ale inimii, blocajului de ramuri, bolii coronariene și ICC cu EF scăzut. . În aceste cazuri, se recomandă asigurarea monitorizării ECG continue și cardioversiei electrice.

AHA/ACC nu a modificat secțiunea privind cardioversia farmacologică în 2012.

Ablația cu cateter

Numeroase studii mici, precum MANTRA-PAF, RAAFT II și FAST, arată că ablația cu cateter este preferabilă terapiei antiaritmice la pacienții cu FA paroxistică fără boală structurală a miocardului și risc scăzut de tromboembolism conform scorului CHA2DS2VASc.

Din cauza lipsei datelor privind urmărirea pe termen lung în perioada postoperatorie pentru această categorie de pacienți, poziția de analiză ulterioară se menține în continuare fără a se forma o opinie finală asupra RFA.

CES a atras o atenție deosebită asupra materialului mai multor rapoarte în care se afirma că la unii pacienți care au fost supuși RFA a apărut embolia cerebrală „tăcută”, confirmată prin RMN. În funcție de metoda de ablație, riscul de a dezvolta o astfel de embolie a variat de la 4 la 35%. Deoarece mecanismul unor astfel de modificări rămâne neclar, aceste afirmații necesită un studiu suplimentar.

Pacienții de sex masculin cu risc scăzut de tromboembolism pe scara CHA2DS2VASc (0-1 punct), conform unor date, prezintă un risc minim de a dezvolta complicații adverse după RFA, spre deosebire de femeile, persoanele în vârstă și cele cu risc crescut de accident vascular cerebral. .

Dacă în 2010 și 2011 ACCF/AHA a atribuit procedurii de ablație clasa II și nivelul de evidență A, dar recomandările actualizate în 2012 au inclus o decizie de creștere a clasei la I.

Ablația cu cateter pentru FA ar trebui să vizeze izolarea venelor pulmonare (IIa, A) și ar trebui să fie considerată ca o intervenție de primă linie la pacienții selectați cu FA paroxistică simptomatică, ca alternativă la terapia medicamentoasă antiaritmică, ținând cont de alegerea și riscul pacientului/ raportul beneficiilor (IIa, A).

Dacă este planificată ablația cu cateter, trebuie luată în considerare continuarea utilizării OAC (warfarină) în timpul procedurii cu un INR țintă de 2,0 (IIa, B). Dacă FA reapare în primele 6 săptămâni după ablația cu cateter, trebuie urmărită o așteptare atentă (IIa, B).

Amendamentele ESC și RKO/VNOA din 2012 în comparație cu versiunea 2010-2011 privind ablația cu cateter sunt aceleași și au același grad și nivel de evidență.

Clasa I este împărțită în 3 tipuri. RFA trebuie efectuată:

• pacienți rezistenți la orice terapie medicamentoasă, cu intoleranța acesteia sau reticența totală a pacientului de a utiliza medicamentele sub formă de tablete;
• pacienți cu tahicardie atrială în combinație cu FA paroxistică „focală” din cuplajele venelor pulmonare, vena cavă superioară și gura sinusului coronar, atriul drept și stâng, rezistenți la terapia medicamentoasă;
• pacienți cu FA rezistente la terapia medicamentoasă sau cu RFA de FA cu intoleranță la medicamente sau refuzul pacientului de a lua medicamente sub formă de tablete pentru o perioadă lungă de timp.

• prezența AFL cu formă paroxistică/persistentă de FA;
• prezența unei surse clar localizate de aritmie (vene pulmonare, atrii).

• prezența unei forme haotice de tahicardie atrială;
• prezența aritmiei atriale în combinație cu o bună tolerabilitate a terapiei medicamentoase.

Concluzie

Având în vedere volumul mare de actualizări ale recomandărilor europene, interne și americane pentru 2010-2012, nu oferim o analiză a recomandărilor privind bolile concomitente la pacienții cu FA. Există diferențe între aceste recomandări, dar ele sunt minore și nu afectează tratamentul în practica clinică.

Recomandările europene din 2012 au introdus o serie de modificări semnificative care permit prescrierea mai activă a NOAC ca alternativă la AVK pentru prevenirea complicațiilor tromboembolice la pacienții cu FA non-valvulară. Datorită perioadei clinice relativ „tinere” de prescriere a NOAC, studiile asupra acestor medicamente sunt în prezent în desfășurare.

Munca comună a specialiștilor ruși și străini va face posibilă crearea de recomandări detaliate și aprofundate cu privire la tacticile de gestionare a pacienților cu această patologie și dezvoltarea standardelor de tratament interne la nivel modern, care, la rândul lor, nu vor satisface numai cerințele medicale. specialiști, dar va crește și durata și calitatea vieții pacienților, ceea ce reprezintă o direcție prioritară în medicina modernă.

Storozhakov G.I., Alekseeva E.M., Melekhov A.V., Gendlin G.E.

Pentru cotatie: Kanorsky S.G. Terapia medicamentoasă modernă pentru fibrilația atrială: alegerea strategiei, medicamente antiaritmice și regimuri de tratament // Cancerul de sân. 2012. Nr. 20. p. 1021

Fibrilația atrială (FA) este cea mai frecventă aritmie cardiacă, care este din ce în ce mai întâlnită în practica clinică din cauza îmbătrânirii populației. FA este asociată cu o creștere a mortalității (generală, cardiovasculară, bruscă), a riscului de accident vascular cerebral și de tromboembolism sistemic, insuficiență cardiacă, sindroame coronariene acute și o deteriorare a calității vieții pacienților. Ultimii ani au fost marcați de progrese semnificative în tratamentul FA. Cele mai multe dintre ele se referă la îmbunătățirea terapiei anticoagulante orale, care reduce în mod eficient și relativ sigur riscul de complicații tromboembolice ale FA și îmbunătățește prognosticul pacienților. O analiză separată a literaturii este dedicată acestui subiect. Acest articol prezintă posibilități moderne de tratament medicamentos cu succes al FA în sine. Având în vedere complexitatea sarcinii formulate, discuția se limitează la două domenii principale, care sunt luate în considerare folosind date din publicații științifice noi și propria noastră experiență: alegerea unei strategii de tratare a FA; selecția medicamentelor și regimurilor pentru tratamentul antirecădere al FA.

Alegerea unei strategii de tratament pentru FA
De la începutul studiilor clinice randomizate pentru tratamentul FA, acestea s-au bazat pe principiul bunului simț conform căruia restabilirea și menținerea ritmului sinusal este scopul tratamentului pentru majoritatea pacienților. Părea firesc ca pacienții în ritm sinusal să supraviețuiască mai des decât cei cu FA. Au fost efectuate o serie de studii (PIAF, AFFIRM, RACE, STAF, HOT CAFE, AF CHF) pentru a compara rezultatele pacienților care primesc terapie pentru restabilirea și menținerea ritmului sinusal sau încetinirea ritmului ventricular în FA persistentă. În mod surprinzător, aceste studii nu au găsit un beneficiu prognostic pentru menținerea ritmului sinusal.
În primul rând, rezultatele obținute pot fi parțial explicate prin eficacitatea limitată a tratamentului în menținerea ritmului sinusal, care a fost înregistrată la sfârșitul observării doar în 38% din cazuri în STAF, în 39% în RACE și în aproximativ 2/3 din cazuri. pacienţii din PIAF şi AFFIRM. Menținerea ritmului sinusal a dus la o îmbunătățire a calității vieții pacienților și la creșterea toleranței la activitatea fizică. Mai mult, la pacienții care au rămas efectiv în ritm sinusal în AFFIRM, a existat o reducere cu 47% a mortalității (p.<0,0001) по сравнению с больными, имевшими ФП . Эти результаты были подтверждены в метаанализах рандомизированных исследований, сравнивавших контроль частоты желудочковых сокращений и синусового ритма при ФП .
În al doilea rând, multe medicamente antiaritmice sunt destul de toxice. Cea mai eficientă dintre ele, amiodarona, provoacă bradicardie severă în 5%, disfuncție a glandei tiroide în 23%, modificări ale culorii pielii în până la 75%, efecte neurotoxice în până la 30% și depozite în cornee în 100% de cazuri. Aproximativ 30% dintre pacienții cărora li sa administrat amiodarona au întrerupt medicamentul din cauza efectelor secundare. Dronedarona, ridicată rapid la statutul de primă linie pentru tratamentul FA, s-a dovedit curând, contrar așteptărilor, că nu este nici la fel de eficientă și nici mai sigură decât amiodarona. În studiul PALLAS, la pacienții cu FA persistentă, dronedarona a fost asociată cu o creștere de 2,11 ori a mortalității, o creștere de 2,32 ori a riscului de accident vascular cerebral și o creștere de 1,81 ori a spitalizării pentru insuficiență cardiacă. Revizuirea regulată și rapidă a ghidurilor clinice este necesară atunci când devin disponibile noi tratamente. Acest lucru nu numai că va îmbunătăți calitatea îngrijirii medicale pentru pacienți, ci va elimina și utilizarea prematură a terapiei insuficient studiate.
În al treilea rând, durata insuficientă a tratamentului controlat poate să fi jucat un rol. Recent, R. Ionescu-Ittu et al. , folosind o bază de date canadiană mare de asistență medicală și un design de studiu observațional retrospectiv, a găsit rezultate care susțin această noțiune. Am analizat datele de la 26.130 de pacienți cu vârsta de 66 de ani și peste care au fost internați cu un diagnostic de FA și au primit mai întâi o recomandare de a lua în mod continuu terapie antiaritmică antirecădere sau medicamente care încetinesc frecvența ventriculară cu FA persistentă. Pe parcursul unei perioade medii de urmărire de 3,1 ani (maximum 9 ani), 13.237 de persoane (49,5%) au murit. Pentru a compara corect grupurile rezultate în timpul analizei matematice, autorii au folosit ajustarea multifactorială a datelor. Efectul celor două strategii de tratament a variat în timp, cu o mică creștere a ratei de mortalitate ajustată în primele 6 luni. La pacienții care au primit terapie antirecădere pentru FA (risc relativ 1,07; 95% IC 1,01–1,14), mortalitatea a fost similară în cele două grupuri până în anul 4, dar a scăzut constant în grupul cu ritm sinusal după 5 ani (risc relativ 0,89; 95% IC). 0,81-0,96) și, respectiv, după 8 ani (risc relativ 0,77; 95% CI 0,62-0,95). Prin urmare, tratamentul FA pentru a menține ritmul sinusal poate fi de preferat pe termen lung.
Cum se interpretează cel mai bine acest rezultat neașteptat, care este incompatibil cu datele din studiile randomizate existente?
În studiul AFFIRM, durata urmăririi a fost de 3,5 ani (maxim 6 ani), în studiul RACE a fost de 2,3 ani (maxim 3 ani). Într-un studiu al lui R. Ionescu-Ittu et al. un număr mai mare de pacienți au fost urmăriți timp de peste 3 ani. Dacă mai sunt necesari câțiva ani de urmărire pentru a detecta o reducere a mortalității cu o strategie de ritm sinusal, acest studiu reprezintă prima urmărire la scară largă de o durată suficientă. Am raportat anterior superioritatea utilizării pe termen lung (7,4±1,6 ani) a unei strategii de restabilire și menținere a ritmului sinusal folosind terapie antiaritmică continuă anti-recădere și cardioversii repetate. Când a fost implementat, a fost posibilă reducerea mortalității generale și a incidenței accidentului vascular cerebral ischemic și îmbunătățirea calității vieții pacienților în comparație cu strategia de reducere a frecvenței contracțiilor ventriculare.
Un studiu al pacienților supuși ablației cu cateter în jurul venelor pulmonare a arătat că rezoluția FA într-o medie de 900 (interval 161 până la 1508) zile ar putea reduce semnificativ riscul de accident vascular cerebral și mortalitate. De ce nu a fost dezvăluită o astfel de conexiune în AFFIRM și RACE? În ambele studii, terapia anticoagulantă a fost lăsată să fie oprită în grupul cu ritm sinusal după 4 săptămâni. după ce s-a confirmat că s-a păstrat. Incidența mare a accidentului vascular cerebral observată cu această abordare susține necesitatea de a continua terapia anticoagulantă în ciuda păstrării aparente a ritmului sinusal și poate explica lipsa de beneficii în grupul de control al ritmului sinusal. Un studiu al lui R. Ionescu-Ittu et al. acoperă anii de după încheierea AFFIRM și RACE, sugerând un tratament anticoagulant îmbunătățit. Este posibil ca inițierea precoce a terapiei antiaritmice să fi prevenit și remodelarea patologică a atriului stâng la pacienți și să limiteze consecințele adverse ale FA. Într-adevăr, analiza specifică a arătat că supraviețuirea poate fi mai bună dacă ritmul sinusal este menținut în mod eficient.
Au fost publicate recent trei meta-analize ale studiilor de tratament la pacienții cu FA, ale căror constatări sunt de interes practic.
S. Sullivan şi colab. a evaluat eficacitatea și siguranța medicamentelor antiaritmice în terapia pe termen lung anti-recădere a FA. O analiză a 113 publicații a confirmat eficacitatea medicamentelor din clasa IC (flecainidă, propafenonă) și clasa III (amiodaronă, dofetilidă, dronedaronă, sotalol) în prevenirea recăderilor de FA cu o creștere concomitentă a riscului de reacții adverse și un efect incert asupra prognosticului. si calitatea vietii.
D. Caldeira et al. incluse într-o meta-analiză 8 studii randomizate controlate care au implicat 7499 de pacienți cu FA. Nu s-au putut identifica diferențe semnificative în impactul prognostic al strategiei de încetinire a contracțiilor ventriculare în comparație cu strategia de menținere a ritmului sinusal: mortalitate din toate cauzele (risc relativ 0,95; IC 95% 0,86-1,05), mortalitate cardiovasculară ( risc relativ 0,99; 95% IC 0,87-1,13), aritmică/moarte subită (risc relativ 1,12; 95% IC 0,91-1,38), accident vascular cerebral ischemic (risc relativ 0,89; 95% IC 0,52-1,53), embolism sistemic risc 0,89; 95% IC 0,69-1,14), sângerare (risc relativ 1,10; 95% IC 0,89-1,36). Potrivit autorilor, strategiile de tratament utilizate sunt echivalente, prin urmare, la alegerea terapiei pentru FA, trebuie luați în considerare și alți factori, inclusiv preferințele individuale ale medicului și ale pacientului, comorbiditățile, tolerabilitatea medicamentelor și nevoia de optimizare a costurilor.
S. Chen şi colab. a combinat 10 studii prospective controlate randomizate într-o meta-analiză, care a inclus 7876 de pacienți cu FA. Strategiile de control al frecvenței ventriculare și al ritmului sinusal au fost comparate pentru efectul lor asupra sumei complicațiilor (mortalitate de orice cauză, progresia insuficienței cardiace, tromboembolism și sângerare). În general, nu a existat o diferență semnificativă în numărul total de complicații - 11,47% pe an la controlul frecvenței ventriculare față de 11,03% pe an la controlul ritmului sinusal (risc relativ 1,03; 95% CI 0,90-1,20, p=0,64). Cu toate acestea, în studiile în care vârsta medie a pacienților a fost mai mică de 65 de ani, controlul frecvenței ventriculare a fost asociat cu un risc semnificativ mai mare de complicații totale în comparație cu controlul ritmului sinusal - 8,74 față de 4,80% pe an (risc relativ 1,89; IC 95% 1,26). -2,86, p=0,002). Autorii au concluzionat că controlul ritmului sinusal poate fi strategia preferată pentru pacienții tineri cu FA. Un rezultat similar a fost obținut anterior în două dintre lucrările noastre.
Cercetările științifice și mulți ani de experiență clinică ne permit să recunoaștem că progresia FA de la paroxistică la persistentă/permanentă poate înrăutăți starea clinică a pacienților și prognosticul acestora. Încetinirea progresiei FA ar trebui să fie considerată unul dintre obiectivele terapiei. În lucrarea lui S. De Vos et al. Au fost determinați factorii care influențează progresia acestei aritmii. La 2137 de pacienți cu FA nou debut din proiectul RecordAF, tratamentul a fost comparat pentru a menține ritmul sinusal sau a încetini frecvența ventriculară, în funcție de alegerea pacientului/medicului. În perioada de observare de 12 luni. progresia FA a fost detectată la 318 pacienți (15%). Analiza multivariată a arătat că predictorii independenți ai progresiei FA au fost insuficiența cardiacă (risc relativ 2,2; IC 95% 1,7-2,9, p<0,0001), артериальная гипертензия (АГ) (относительный риск 1,5; 95% ДИ 1,1-2,0, p=0,01) и терапия с целью контроля желудочковых сокращений, а не контроля синусового ритма (относительный риск 3,2; 95% ДИ 2,5-4,1, р<0,0001). Несмотря на то, что сердечная недостаточность и артериальная гипертензия (АГ) способствуют прогрессии ФП, противорецидивная терапия обеспечивает снижение риска прогрессирования аритмии.
Selectarea medicamentelor și a regimurilor
tratamentul anti-recădere al FA
Dacă comparăm numărul de medicamente antiaritmice disponibile cu numărul de medicamente dintr-un număr de alte clase, lipsa celor dintâi devine deosebit de clară. În ciuda proprietăților organotoxice cunoscute ale amiodaronei, efectul său pozitiv la pacienții cu FA este vizibil predominant. Cu toate acestea, în terapia anti-recădere a FA, în majoritatea situațiilor, amiodarona este considerată drept medicament de rezervă atunci când alte medicamente antiaritmice sunt ineficiente.
Recunoscând că cel mai tragic efect secundar al terapiei antiaritmice este proaritmia ventriculară, siguranța medicamentelor ar trebui evaluată în primul rând din acest punct de vedere. S. Lafuente-Lafuente et al. pe baza datelor cumulate din 56 de studii, inclusiv 20.771 de pacienți cu FA, s-a constatat că amiodarona, dronedarona și propafenona au efecte proaritmice minime. Dimpotriva, disopiramida, chinidina si sotalolul sunt cele mai periculoase in acest sens, motiv pentru care pot creste mortalitatea pacientilor. Între timp, numai disopiramida, care nu este disponibilă în Rusia, este recomandată pentru prevenirea recidivei formei vagale de FA în Europa. O alternativă la disopiramidă într-o astfel de situație este medicamentul antiaritmic rus Allapinin.
Este posibil să se reducă riscul efectelor toxice ale medicamentelor antiaritmice prin limitarea duratei de utilizare a acestora fără a compromite eficacitatea anti-recădere? Această ipoteză a fost testată într-un studiu realizat de R. Kirchhof și colab. . Având în vedere că la pacienții cu FA, potențialul de acțiune în atrii se normalizează după 2-4 săptămâni. existența ritmului sinusal, autorii au sugerat că medicamentele antiaritmice ar putea să nu ofere beneficii semnificative în perioada ulterioară. După cardioversia cu succes a FA persistentă, pacienții au fost randomizați într-un grup de control (fără terapie cu medicamente antiaritmice) sau într-un grup de tratament cu flecainidă (200-300 mg/zi) timp de 4 săptămâni. (tratament pe termen scurt) sau terapie cu flecainidă timp de 6 luni. (tratament pe termen lung). Obiectivul primar a fost reluarea FA persistentă sau decesul și a fost înregistrat la 72% dintre cei care nu au primit terapie antiaritmică, în 46% din cazurile cu utilizarea pe termen scurt a flecainidei și în 39% din cazuri cu tratament pe termen lung. utilizare. Prin urmare, terapia medicamentoasă antiaritmică după cardioversie este mai puțin eficientă decât tratamentul pe termen lung, dar poate preveni majoritatea FA recurentă.
Terapia anti-recădere pentru FA ar trebui să țină cont de ideile moderne despre fiziopatologia acestei aritmii. Scopurile sale ar trebui luate în considerare suprimarea impulsurilor ectopice în atrii (medicamentele antiaritmice sunt eficiente, izolarea cateterului a ostiilor venelor pulmonare), prevenirea remodelării electrice și structurale a atriilor (administrarea precoce a medicamentelor antiaritmice, conversia angiotensinei). inhibitorii enzimatici, blocanții receptorilor angiotensinei II, statinele, medicamentele polinesaturate omega-3 sunt acizi grași eficienți), declanșatorii autonomi ai FA (selectarea individuală a unui medicament antiaritmic care corectează dezechilibrul autonom).
După dezamăgirea față de dronedarona, se pun noi speranțe în alte molecule legate de amiodarona, precum celivarone (Sanofi-Aventis, Franța) și budiodarona (ARYx Therapeutics, SUA). Se efectuează studii clinice cu medicamente de diferite clase, dintre care două - vernakalant și ranolazină - au anumite perspective în terapia antiaritmică. Vernakalant, care blochează curentul ionic de potasiu în principal în atrii, atunci când este administrat intravenos, oprește rapid FA fără un efect proaritmic semnificativ. Ranolazina este indicată în prezent pentru tratamentul anginei stabile, dar blochează și o serie de canale ionice din membranele celulare, ceea ce o face similară cu medicamentele antiaritmice. Ranolazina prelungește refractaritatea atrială și suprimă activitatea de declanșare prin blocarea canalelor de sodiu. Prin urmare, ranolazina previne apariția FA, prezentând un efect sinergic atunci când este combinată cu amiodarona sau dronedarona.
Constatând tendințele în tratamentul medicamentos modern al bolilor cardiovasculare și al multor alte boli, este logic să presupunem o creștere a eficacității terapiei antiaritmice printr-o combinație rațională de medicamente. În urma rezultatelor experimentale încurajatoare, studiul clinic HARMONY este în curs de desfășurare folosind o combinație de doze mai mici de dronedaronă (150-225 mg) și ranolazină (750 mg) pentru a preveni recidiva FA. Dronedarona și ranolazina nu sunt utilizate în țara noastră, dar există experiență în terapia combinată cu medicamente antiaritmice tradiționale.
Conform observațiilor noastre, creșterea eficacității terapiei antiaritmice pentru FA fără a reduce siguranța acesteia este posibilă cu o combinație de medicamente IC (Allapinin) și clasa III (amiodaronă, sotalol). Medicamentele antiaritmice de clasa IC lărgesc în mod predominant complexul QRS, iar medicamentele de clasa III prelungesc intervalul QT. Ca urmare, nu există o creștere excesivă (periculoase în raport cu proaritmia ventriculară) a fiecăruia dintre acești parametri de electrocardiogramă. În același timp, efectul stabilizator al terapiei asupra electrofiziologiei atriale poate fi îmbunătățit, iar efectele simpatice și/sau parasimpatice inițial crescute asupra inimii, care pot servi ca declanșator pentru FA, sunt limitate.
Din anii 1990 Am efectuat un studiu deschis, prospectiv, al terapiei anti-recădere pentru FA. Pentru forma hiperadrenergică de FA, a fost prescris inițial sotalol (80-160 mg/zi) sau amiodarona (1000-1400 mg/săptămână după o perioadă de saturație) pentru forma vagală de FA, Allapinin (25-75 mg/zi). ) sau etacizin (50 -150 mg/zi), cu o formă mixtă (termenul propus de noi) de FA - amiodarona sau sotalol plus Allapinină sau etacizină. Acidul acetilsalicilic sau warfarina au fost utilizate în mod tradițional pentru a preveni tromboembolismul, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei și blocanții receptorilor de angiotensină II au fost utilizați pentru a trata boala de bază. Pentru recidivele de FA persistentă s-a efectuat cardioversie, de obicei farmacologică. Dacă monoterapia a fost ineficientă, pacienții au fost transferați la una dintre combinațiile de medicamente antiaritmice, s-ar putea folosi o altă combinație;
Caracteristicile demografice și clinice ale celor 306 pacienți cu FA paroxistică/persistentă la înscrierea în strategia de menținere a ritmului sinusal sunt prezentate în Tabelul 1.
Examenul ecografic repetat al inimii a demonstrat stabilitatea parametrilor principali (Tabelul 2), care s-ar putea datora strategiei de tratament alese, care a limitat remodelarea cordului stâng. Rata de transformare a FA într-o formă permanentă a fost de numai 2% pe an. Restaurarea și menținerea ritmului sinusal a fost asociată cu un prognostic îmbunătățit al pacientului în comparație cu o strategie de încetinire a frecvenței ventriculare în FA.
Interesantă este modificarea în timp a regimurilor de terapie combinată la pacienții pe care i-am examinat. Combinația de sotalol și allapinină a fost prescrisă inițial în 21%, după 7 ani - în 19%, după 15 ani - în 10% din cazuri, sotalol și etacizină - în 25, 20 și 8%, amiodarona și Allapinin - în 24, 32 și 49%, amiodarona și etacizină - în 30, 29 și, respectiv, 33% din cazuri. Principalul motiv pentru trecerea la o altă combinație de medicamente a fost slăbirea efectului anti-recădere al terapiei. Destul de așteptat, combinațiile pe bază de amiodarona au fost superioare ca eficacitate față de combinațiile care au inclus sotalol. Combinația cea mai frecvent utilizată de-a lungul timpului a fost amiodarona și Allapinin, care s-a caracterizat printr-o mai bună eficacitate și tolerabilitate.
Trei medicamente din clasa IC sunt disponibile în Rusia - Allapinin, propafenonă și etacizină, a căror eficacitate și siguranță nu au fost comparate în studii randomizate mari la pacienții cu FA. Propafenona într-o doză de încărcare de 450-600 mg este folosită cel mai adesea de către pacienții înșiși pentru cardioversie în caz de FA recurentă. Cu toate acestea, experiența practică arată că, cu tratamentul continuu cu acest medicament, efectul său de ameliorare se poate slăbi. Pentru terapia anti-recădere, în special formele vagale și mixte de FA, este de preferat să se prescrie Allapinin, deoarece, în opinia noastră, Allapinin modifică mai puțin parametrii electrocardiogramei. Comprimatul de Allapinin este divizibil, iar acest lucru este important, deoarece există pacienți la care o singură doză de Allapinin 12,5 mg este eficientă.
Automonitorizarea atentă a frecvenței cardiace de către pacienții înșiși, electrocardiografia repetată și monitorizarea Holter de 24 de ore a electrocardiogramei nu au evidențiat efectul proaritmic al terapiei utilizate. Nu au fost înregistrate cazuri de moarte subită aritmică. Această prevedere merită o discuție specială. Considerăm că riscul de proaritmie ventriculară este extrem de scăzut dacă rezultatele ecocardiografiei sunt strict luate în considerare la pacienții cu FA. Cu FEVS conservată (mai mult de 55%), orice medicament antiaritmic poate fi prescris, inclusiv clasa IC. Medicamentele din această clasă nu trebuie prescrise pacienților cu o grosime a peretelui ventricularului stâng mai mare de 14 mm. Majoritatea pacienților cu FA paroxistică/persistentă nu au ambele aceste contraindicații la anumite medicamente antiaritmice.
Pacienții cu așa-numita FA idiopatică sau izolată (cu rezultate normale de ecocardiografie) pot primi orice medicamente antiaritmice. S-a demonstrat recent că chiar și această formă de FA are un impact negativ asupra prognosticului. Studiul realizat de V. Weijs a inclus pacienți cu FA izolată și indivizi fără FA (grup de control) cu caracteristici clinice și parametri ecocardiografici similari. Cu o urmărire medie de 66±11 luni. Evenimentele cardiovasculare au apărut semnificativ mai des la pacienții cu FA idiopatică, comparativ cu martorii (49% vs. 20%, p=0,006). La pacienții cu FA idiopatică, prima complicație cardiovasculară a apărut la o vârstă mai tânără comparativ cu grupul de control (59±9 vs. 64±5 ani, p=0,027), iar complicațiile în sine au fost mai severe. Evident, pacienții cu FA idiopatică necesită administrarea precoce de medicamente antiaritmice eficiente pentru a menține ritmul sinusal.
Faptul că există diferențe dramatice în efectele medicamentelor antiaritmice la pacienții similari clinic cu FA a fost explicat recent. Într-un studiu al lui Parvez V. et al. s-a demonstrat că menținerea cu succes a ritmului sinusal nu depinde de vârstă, de prezența hipertensiunii sau de FA idiopatică. Caracteristicile genotipice ale pacienților modulează semnificativ răspunsul lor la medicamentele antiaritmice, ceea ce indică posibilitatea selecției individuale a tratamentului ținând cont de polimorfismul genetic.
În ultimul deceniu, studiile randomizate au părut să sugereze o strategie de scădere a frecvenței ventriculare mai puțin împovărătoare pentru pacienții vârstnici cu FA fără simptome clinice semnificative. Recent, au fost obținute date care pun la îndoială corectitudinea acestei abordări. Se susține că remodelarea atrială este cel mai bine prevenită prin controlul precoce al ritmului sinusal, mai degrabă decât prin amânarea acestei strategii până când este clar că controlul frecvenței ventriculare în FA este nesatisfăcător. În prezent, pendulul de preferință clinică pentru tratamentul FA sa îndreptat către o strategie de control al ritmului.
Strategia menținerii ritmului sinusal este recomandată oficial pacienților cu FA însoțită de simptome severe. Se poate presupune că această strategie folosind combinații raționale de medicamente antiaritmice de clasa IC și III, anticoagulantele orale moderne vor fi mai eficiente și mai sigure, capabile să aducă beneficii evidente unei game mai largi de pacienți.

Literatură
1. Camm A.J. Fibrilație atrială și risc // Clin Cardiol. 2012. Vol. 35. Suppl 1. R. 1-2.
2. Lip G.Y., Tse H.F., Lane D.A. Fibrilatie atriala // Lancet. 2012; Vol. 379 (9816): 648-661.
3. Kanorsky S.G. Prevenirea tromboembolismului la pacienții cu fibrilație atrială: problema alegerii unui anticoagulant oral // International Medical Journal. 2012. Nr. 3. Acceptat spre publicare.
4. Hohnloser S.H. Evaluarea beneficiu-risc a terapiei medicamentoase antiaritmice actuale a fibrilației atriale // Clin Cardiol. 2012. Vol. 35. Suppl 1. R. 28-32.
5. Hagens V.E., Ranchor A.V., Van Sonderen E. et al. Efectul controlului ratei sau ritmului asupra calității vieții în fibrilația atrială persistentă: rezultate din studiul de control al ratei versus cardioversie electrică (RACE) // J Am Coll Cardiol. 2004. Vol. 43. R. 241-247.
6. Dorian P., Paquette M., Newman D. et al. Calitatea vieții se îmbunătățește cu tratamentul în studiul canadian al fibrilației atriale // Am Heart J. 2002. Voi. 143. R. 984-990.
7. Chung M.K., Shemanski L., Sherman D.G. et al. Starea funcțională în strategiile de control al ratei versus ritmului pentru fibrilația atrială: rezultatele investigației de urmărire a fibrilației atriale a substudiului privind starea funcțională a managementului ritmului (AFFIRM) // J Am Coll Cardiol. 2005. Vol. 46. ​​​​R. 1891-1899.
8. Corley S.D., Epstein A.E., DiMarco J.P. et al. Relațiile dintre ritmul sinusal, tratament și supraviețuire în studiul de urmărire a fibrilației atriale a managementului ritmului (AFFIRM) // Circulația. 2004. Vol. 109. R. 1509-1513.
9. Testa L., Biondi-Zoccai G.G.L., Russo A.D. et al. Controlul ratei vs. controlul ritmului la pacienții cu fibrilație atrială: o meta-analiză // Eur Heart J. 2005. Vol. 26. R. 2000-2006.
10. De Denus S., Sanoski C.A., Carlsson J. et al. Controlul ratei vs ritmului la pacienții cu fibrilație atrială: ameta-analiză // Arch Intern Med. 2005. Vol. 165. R. 258-262.
11. Zimetbaum P. Amiodarona pentru fibrilatie atriala // N Engl J Med. 2007. Vol. 356. R. 935-941.
12. Asociația Europeană pentru Ritmul Inimii; Asociația Europeană pentru Chirurgie Cardio-Toracică, Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y. et al. Ghid pentru managementul fibrilației atriale: Grupul de lucru pentru managementul fibrilației atriale al Societății Europene de Cardiologie (ESC) // Eur Heart J. 2010. Vol. 31. R. 2369-2429.
13. Gillis A.M., Verma A., Talajic M. et al. Ghidurile societății cardiovasculare canadiene privind fibrilația atrială 2010: managementul ratei și ritmului // Can J Cardiol. 2011. Vol. 27. R. 47-59.
14. Le Heuzey J.Y., De Ferrari G.M., Radzik D. et al. Un studiu pe termen scurt, randomizat, dublu-orb, cu grupuri paralele pentru a evalua eficacitatea și siguranța dronedaronei versus amiodaronei la pacienții cu fibrilație atrială persistentă: studiul Dionysos // J Cardiovasc Electrophysiol. 2010. Vol. 21. R. 597-605.
15. FDA, FDA Drug Safety Communication: Multaq (dronedaronă) și risc crescut de deces și evenimente adverse cardiovasculare grave, 2011.
16. FDA, FDA Drug Safety Communication: leziuni hepatice severe asociate cu utilizarea dronedaronei (comercializată ca Multaq), 2011.
17. Connolly S.J., Camm A.J., Halperin J.L. et al. Dronedarona în fibrilația atrială permanentă cu risc ridicat // N Engl J Med. 2011. Vol. 365. R. 2268-2276.
18. Ionescu-Ittu R., Abrahamowicz M., Jackevicius C.A. et al. Eficacitatea comparativă a controlului ritmului față de controlul ratei efectului tratamentului medicamentos asupra mortalității la pacienții cu fibrilație atrială // Arch Intern Med. 2012. Vol. 172. R. 997-1004.
19. Wyse D.G., Waldo A.L., DiMarco J.P. et al. Investigația de urmărire a fibrilației atriale a investigatorilor de management al ritmului (AFFIRM). O comparație între controlul ratei și controlul ritmului la pacienții cu fibrilație atrială // N Engl J Med. 2002. Vol. 347. R. 1825-1833.
20. Van Gelder I.C., Hagens V.E., Bosker H.A. et al. Controlul ratei versus cardioversie electrică pentru grupul de studiu privind fibrilația atrială persistentă. O comparație între controlul ratei și controlul ritmului la pacienții cu fibrilație atrială persistentă recurentă // N Engl J Med. 2002. Vol. 347. R. 1834-1840.
21. Kanorsky S.G., Medvedeva I.V., Melnik M.G. și altele Căutarea terapiei optime pentru pacienții cu fibrilație atrială (rezultatele unei comparații pe termen lung a trei strategii de tratament) // Cardiologie. 2004. Vol. 12. R. 37-43.
22. Pappone C., Rosanio S., Augello G. et al. Mortalitatea, morbiditatea și calitatea vieții după ablația venei pulmonare circumferențiale pentru fibrilația atrială: rezultate dintr-un studiu controlat pe termen lung nerandomizat // J Am Coll Cardiol. 2003. Vol. 42. R. 185-197.
23. Sullivan S.D., Orme M.E., Morais E., Mitchell S.A. Intervenții pentru tratamentul fibrilației atriale: O revizuire sistematică a literaturii și meta-analiză // Int J Cardiol. 2012, 31 mar. .
24. Caldeira D., David C., Sampaio C. Rate versus controlul ritmului în fibrilația atrială și rezultatele clinice: revizuire sistematică actualizată și meta-analiză a studiilor controlate randomizate Arch Cardiovasc Dis. 2012. Vol. 105. R. 226-238.
25. Chen S., Yin Y., Krucoff M.W. Ar trebui să fie preferat controlul ritmului la pacienții tineri cu fibrilație atrială? // J Interv Card Electrophysiol. 2012, 22 mai. .
26. Kanorsky S.G., Kruchinova O.A., Zingilevsky K.B. Avantajele restabilirii si mentinerii ritmului sinusal la pacientii de varsta mijlocie cu fibrilatie atriala si insuficienta cardiaca cronica // Cardiologie. 2006. Nr 9. p. 31-35.
27. De Vos C.B., Breithardt G., Camm A.J. et al. Progresia fibrilației atriale în Registrul privind tulburările de ritm cardiac care evaluează controlul cohortei de fibrilație atrială: corelații clinice și efectul terapiei de control al ritmului // Am Heart J. 2012. Vol. 163. R. 887-893.
28. Santangeli P., Di Biase L., Burkhardt J.D. et al. Examinând siguranța amiodaronei // Expert Opin Drug Saf. 2012. Vol. 11. R. 191-214.
29. Wann L.S., Curtis A.B., ianuarie C.T. et al. 2011 ACCF/AHA/HRS s-a concentrat asupra managementului pacienților cu fibrilație atrială (Actualizarea Ghidului din 2006): un raport al Fundației American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // Heart Rhythm. 2011. Vol. 8. R. 157-176.
30. Lafuente-Lafuente C., Longas-Tejero M.A., Bergmann J.F., Belmin J. Antiaritmice pentru menținerea ritmului sinusal după cardioversia fibrilației atriale Cochrane Database Syst Rev. 2012. Vol. 5. CD005049.
31. Kirchhof P., Andresen D., Bosch R. et al. Tratamentul medicamentos antiaritmic pe termen scurt versus pe termen lung după cardioversia fibrilației atriale (Flec-SL): un studiu prospectiv, randomizat, deschis, orb de evaluare a obiectivelor // Lancet. 2012. Vol. 380. R. 238-246.
32. Iwasaki Y.K., Nishida K., Kato T., Nattel S. Patofiziologia fibrilației atriale: implicații pentru management // Circulație. 2011. Vol. 124. R. 2264-2274.
33. Camm A.J., Capucci A., Hohnloser S.H. et al. Un studiu randomizat controlat activ care compară eficacitatea și siguranța vernakalantului cu amiodarona în fibrilația atrială cu debut recent // J Am Coll Cardiol. 2011. Vol. 57. R. 313-321.
34. Burashnikov A., Sicuri S., Di Diego J.M. et al. Efectul sinergic al combinației de ranolazină și dronedarona pentru suprimarea fibrilației atriale // J Am Coll Cardiol. 2010. Vol. 56. R. 1216-1224.
35. Weijs B., de Vos C.B., Tieleman R.G. et al. Apariția bolilor cardiovasculare în timpul urmăririi de 5 ani la pacienții cu fibrilație atrială idiopatică // Europace. 2012, 10 iul. .
36. Parvez B., Vaglio J., Rowan S. et al. Răspunsul simptomatic la terapia medicamentoasă antiaritmică este modulat de un polimorfism comun de un singur nucleotide în fibrilația atrială // J Am Coll Cardiol. 2012, 7 iun. .
37. Camm A.J., Savelieva I. Fibrilația atrială: controversa privind managementul ratei versus ritmului // J R Coll Physicians Edinb. 2012. Vol. 42. Supl. 18. R. 23-34.

Măsurile terapeutice pentru fibrilația atrială variază în funcție de forma acesteia (fibrilație atrială paroxistică - tahiaritmie sau formă permanentă). Medicamentele și dozele lor în tratamentul fibrilației atriale paroxistice, în general, corespund celor utilizate pentru ameliorarea atacurilor de tahicardie paroxistică. Cele mai eficiente în astfel de cazuri sunt novocainamida și chinidina, efectul terapeutic al ajmalinei și al beta-blocantelor este mai puțin pronunțat.

Chinidina are cel mai puternic efect antiaritmic. Efectul său terapeutic este asociat cu o scădere a excitabilității mușchiului atrial, prelungirea perioadei refractare, precum și inhibarea conducerii impulsurilor de-a lungul fasciculului His. În prima zi se administrează 0,2 g de 2-3 ori pe zi, iar în zilele următoare doza este crescută la 1,2-1,4 g (0,2 la 4 ore sau 0,3 la 4 ore) timp de 5-7 zile. Odată ce atacul este oprit, dozele de întreținere de 0,2^0,5 g sunt continuate timp de câteva săptămâni (dar nu mai mult de 20 g din doza totală de medicament) sub supraveghere medicală constantă. Mai întâi trebuie să determinați sensibilitatea la acest medicament prin prescrierea unei doze de testare (0,05 g), deoarece unii pacienți pot avea o reacție alergică sub formă de erupție cutanată, trombocitopenie, febră și, uneori, șoc chinidin (scăderea tensiunii arteriale, pierderea conștiință și chiar moarte). În timpul tratamentului, frecvența pulsului, tensiunea arterială și conducerea atrioventriculară (ECG) trebuie monitorizate. Chinidina nu trebuie prescrisă pentru leziuni severe ale mușchiului inimii, în special infarctul miocardic.

Mai des, novocainamida se utilizează pe cale orală, 0,5 g de 3 ori pe zi (cu eficacitate insuficientă și tolerabilitate bună, de 5-6 ori pe zi), precum și intramuscular sau intravenos (5-10 ml soluție 10%). Când presiunea scade, se injectează foarte lent 1 ml de soluție de mesatonă 1%.

Administrarea beta-blocantelor poate fi eficientă: obzidan (10 ml) sau izoptin (2-4 ml soluție 0,25%), precum și 10 ml panangin intravenos. Uneori, introducerea ajmalinei este eficientă.

Dacă tratamentul medicamentos este ineficient, se utilizează terapia cu electropuls.

Tratamentul fibrilației atriale permanente urmărește două scopuri: restabilirea ritmului normal sau transferul formei tahisistolice în forma bradisistolică cu eliminarea deficienței de puls și a insuficienței circulatorii (dacă există). Pentru a atinge primul obiectiv, există doar 2 metode: defibrilarea electrică a inimii și administrarea de chinidină. Alte medicamente antiaritmice (beta-blocante, săruri de potasiu etc.) sunt folosite doar pentru menținerea ritmului restabilit.

Tratamentul cu chinidină, conform diverselor surse, este eficient în 40-80% din cazuri. Cu toate acestea, ar trebui să țineți cont de aspectele negative ale utilizării chinidinei (nevoia de a utiliza adesea medicamentul pentru o perioadă lungă de timp, care este plină de pericolul efectului său toxic; poate exista o alternanță a ritmului normal și a pâlpâirii, care este dureros pentru pacienți) și prezența unui număr de contraindicații (angina pectorală, boli ale mușchiului inimii, insuficiență circulatorie, conductivitate afectată, vârsta pacienților peste 60 de ani, existența pe termen lung (mai mult de cinci ani) a aritmiei, intoleranță la medicament).

Tratamentul cu chinidină necesită pregătire prealabilă. Este recomandabil să se prescrie preparate digitalice pentru a reduce fenomenele de insuficiență circulatorie, precum și anticoagulantele, care sunt deosebit de importante pentru stenoza orificiului atrioventricular stâng, cu o mărire semnificativă a inimii, precum și atunci când se indică un istoric de complicații tromboembolice. Este recomandabil să se prescrie săruri de potasiu pentru a normaliza metabolismul electrolitic în miocard și pentru a crește efectul antiaritmic al chinidinei, deoarece efectul potasiului și chinidinei în tratamentul aritmiilor cardiace este aditiv. Alături de aceasta, este recomandată cocarboxilaza (până la 100 mg pe zi timp de două săptămâni).

Au fost propuse o serie de regimuri pentru tratamentul unei forme permanente de fibrilație atrială, deși toate au același scop - menținerea unei anumite concentrații a medicamentului în sânge prin administrare mai frecventă și o creștere treptată a dozei. Conform schemei propuse de A. L. Myasnikov (după o doză preliminară de 0,2 g pentru a determina sensibilitatea), chinidina este prescrisă 0,2 g de 5 ori pe zi în primele două zile, apoi 0,3 g de 5 ori timp de trei zile; 0,4 g de 5 ori pe zi timp de patru zile, 0,5 g de 5 ori pe zi în zilele următoare până la restabilirea ritmului. Dacă ritmul nu este restabilit înainte de a 14-a zi de la începerea tratamentului, se întrerupe administrarea chinidinei. Este recomandabil să se prescrie chinidină cu doze mici de efedrină. Pe toată perioada de tratament, pacientul trebuie să fie în repaus la pat.

În timpul tratamentului, este necesară monitorizarea constantă a stării generale a pacientului, luând în considerare simptomele dispeptice, frecvența pulsului și nivelul tensiunii arteriale. Trebuie efectuată monitorizarea electrocardiografică, monitorizarea modificărilor conducerii atrioventriculare.

În cazurile de scădere a tensiunii arteriale sau un posibil risc de scădere a acesteia sub influența chinidinei și dezvoltarea leșinului sau colapsului, precum și pentru a preveni tulburările acute de conducere, este indicată efedrina (0,02 g de 2-3 ori pe zi). . Efedrina neutralizează efectul simpatotrop al chinidinei, previne scăderea tensiunii arteriale, precum și paralizia centrului respirator, care apare uneori atunci când este expus la doze toxice.

Cel mai eficient tratament pentru forma permanentă a fibrilației atriale este terapia cu puls electric cu prepararea prealabilă a medicamentelor: eliminarea insuficienței circulatorii cu ajutorul glicozidelor cardiace și diureticelor. Pentru îmbunătățirea proceselor metabolice sunt indicate și vitaminele B, cocarboxilaza, sărurile de potasiu și magneziu. Terapia anticoagulante este necesară din cauza riscului de complicații tromboembolice în timpul trecerii la un ritm normal.

Defibrilarea este contraindicată în cazuri de miocardită activă, dilatare semnificativă a cavităților inimii (în special atriile), tulburări severe de conducere, pe fondul supradozajului de medicamente digitalice, cu tendință la complicații tromboembolice și este, de asemenea, inadecvată în cazurile în care dezvoltarea unei forme persistente a fost precedată de paroxisme frecvente de fibrilație.

Provocarea este prevenirea recidivelor fibrilației atriale după restabilirea ritmului normal, atât cu formă constantă, cât și cu paroxisme frecvente de fibrilație atrială. În astfel de cazuri, se recomandă utilizarea beta-blocantelor pentru o perioadă lungă de timp în doze de întreținere (anaprilină - obzidan 10-20 mg de 1-2 ori pe zi, sau Trazicor în aceeași doză). Recent, s-a recomandat combinarea acestora cu medicamente din seria aminochinoline (clorochina - 0,25 g noaptea, delagil, pelaquenil). Monitorizați starea sângelui (posibilă leucopenie) și a ochilor (depunerea de clorochină în mediul de refracție al ochiului). Beta-blocantele nu trebuie prescrise pentru bradicardie, hipotensiune arterială severă, insuficiență circulatorie sau tulburări de conducere. Este necesară prudență atunci când le prescrieți pentru diabet zaharat. Este indicată utilizarea pe termen lung a preparatelor digitalice (isolanidă, digoxină, cordigit) în doze mici.

Este recomandabil să se prescrie periodic medicamente care vizează îmbunătățirea proceselor metabolice în miocard (inozină, preparate de potasiu, pangamat de calciu etc.). Din păcate, aceste tipuri de remedii nu sunt suficient de eficiente. Nu este posibilă în toate cazurile menținerea ritmului restabilit atunci când se utilizează atât terapia medicamentoasă, cât și terapia cu puls electric, deși terapia cu puls electric este însoțită de un efect ridicat de restabilire a ritmului sinusal (peste 90%).

Dacă restabilirea ritmului normal dintr-un motiv sau altul este imposibilă, atunci este necesară transformarea formei tahisistolice a fibrilației atriale în bradi- sau normosistolică și, de asemenea, tratarea insuficienței circulatorii. În astfel de cazuri, este indicat să se prescrie glicozide cardiace (digitalis, strofantină, corglicon). Uneori, pentru a preveni deteriorarea stării pacienților și pentru a stabiliza efectul obținut (normosistol), este necesar să se prescrie doze de întreținere de glicozide (cordit, isolanidă, digoxină) timp de mai multe luni și chiar ani.

Prof. G.I. Burchinsky

„Tratamentul fibrilației atriale, medicamente” - articol din secțiune

Fibrilația atrială este o tulburare a contracțiilor ritmice ale camerelor superioare ale inimii (atrii). Bătăile normale ale inimii sunt înlocuite cu fluturații accelerate sau neregulate. Acest lucru poate duce la accident vascular cerebral sau insuficiență cardiacă acută.

Alimente care pot susține ritmul normal al inimii:

• Pește și alte alimente bogate în acizi grași omega-3
• Fructe si legume, fructe de padure bogate in vitamine, potasiu, beta-caroten - verdeturi, broccoli, rosii, sparanghel
• Cerealele integrale
• Nuci și semințe

Dar există alimente care vă pot dăuna sănătății și contribuie la dezvoltarea fibrilației atriale și chiar a infarctului.

Alimente și băuturi de evitat:

• Alcool

Dacă ați avut fibrilație atrială paroxistică, consumul de alcool poate contribui la dezvoltarea unui nou atac. Chiar și cantitățile moderate de alcool pot provoca fibrilație atrială la o persoană cu boli de inimă preexistente sau diabet.

• Cofeină

Cofeina se găsește nu numai în cafea, ci și în ceai, guarana și cola. Studiile nu au stabilit o asociere între consumul de cofeină și dezvoltarea episoadelor de FA. Prin urmare, o ceașcă de cafea nu va dăuna deloc. Dar ar trebui să evitați totuși băuturile energizante cu conținut ridicat de cofeină.

• Grasimi

Nutriția adecvată pentru prevenirea FA este o nutriție adecvată pentru întregul corp.

Hipertensiunea arterială și obezitatea pot crește riscul de FA. Evitarea alimentelor grase, controlul aportului de calorii și reducerea la minimum a cantității de zahăr din dieta ta va ajuta la depășirea acestor probleme.

• grăsimi saturate (slănină, unt, brânză și alte grăsimi solide)
• grăsimile trans, care sunt cele mai periculoase pentru sănătatea generală (margarină, uleiuri vegetale hidrogenate, chipsuri de cartofi, gogoși, prăjeli)
• colesterol (carne grasă de vită, porc, carne de pui și produse lactate)
• produse de panificație industriale (biscuiți, prăjituri etc.).

• Sare

Alimentele sărate pot crește tensiunea arterială. Sarea este adăugată ca conservant în alimentele procesate și congelate, așa că citiți cu atenție etichetele. În loc de sare, utilizați condimente și condimente naturale pentru a reduce riscul de a dezvolta AFib și pentru a îmbunătăți sănătatea corpului.

• Vitamina K

Această vitamină se găsește în legumele de culoare verde închis, spanac, conopidă, pătrunjel, ceai verde și ficat de vițel. Dacă vi se prescrie anticoagulantul warfarină pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge în AFib, încercați să reduceți cantitatea de alimente care conțin vitamina K în dieta dvs. Faptul este că atunci când interacționați cu warfarina, această vitamină reduce eficacitatea medicamentului.

• gluten

Conținut în pâine, paste, condimente și alimente preparate stabile. Când apare intoleranța la gluten, organismul dezvoltă un răspuns inflamator care implică nervul vag, care poate declanșa fibrilația atrială în inima compromisă. Prezența unei astfel de intoleranțe poate fi determinată de un medic.

• Grapefruit

Sucul de grepfrut conține o substanță numită naringină, care poate interacționa cu medicamentele antiaritmice (amiodarona, dofetilida), reducându-le eficacitatea. De asemenea, afectează absorbția multor alte medicamente în intestin.

Nutriție adecvată pentru AFib

Dați preferință cerealelor integrale bogate în fibre, fructe, nuci, semințe și legume. Nu vă îndulciți prea mult fulgii de ovăz cu fructe de pădure. Adăugați migdale, semințe de chia și niște iaurt natural

Încercați să mâncați mai puțină sare (nu mai mult de 2,4 g pe zi)

Evitați porțiile mari de carne și laptele integral (acest lucru vă va reduce aportul de grăsimi saturate)

Urmărește mărimea porțiilor. Puteți să vă cântăriți mâncarea pe un cântar de bucătărie pentru a vă asigura că nu mâncați prea mult

Evitați alimentele prăjite, aluate sau glazurate

Minimizați cantitatea de alcool și cofeină

Luați cu înțelepciune medicamentele care conțin magneziu și potasiu: acestea vă afectează ritmul cardiac. Magneziul se găsește în mod natural în migdale, caju, arahide, spanac și avocado, cereale integrale și iaurt. Dacă un exces de magneziu este periculos pentru inimă, atunci în cazul potasiului este adevărat opusul - deficiența acestuia poate duce la tulburări de ritm cardiac. Surse bune de potasiu sunt bananele, caisele, portocalele, rădăcinile, roșiile, dovleacul, prunele uscate.

• Tiramină

Potrivit unor experți (ceea ce nu este un sfat medical general), acest aminoacid, care se găsește în brânzeturile și mezelurile învechite, vin, ciocolata neagră și alte alimente, poate declanșa un atac de fibrilație atrială. Acest efect apare probabil indirect asupra inimii - prin intermediul sistemului nervos.

Dacă ați avut episoade de AFib, este posibil să doriți să eliminați temporar alimentele care conțin tiramină din dieta dumneavoastră. Ulterior, le poți introduce treptat înapoi, observându-ți starea. Dacă, la o lună după refuz, astfel de produse provoacă un atac de AFib, va trebui să renunțați complet la ele.

Nu vă automedicați.

În caz de probleme de sănătate, consultați medicul.

Reveni