Partea pașaportului
1. Nume complet pacient: xxxxxxx
Vârsta: 39 de ani.
Profesia și locul de muncă: mânuitor de câini-paznic în așezarea coloniei.
Plângerile pacientului
tratamentul patogenezei istoricului hipotiroidismului
Pacientul se plânge de o ușoară durere compresivă în spatele sternului, care iradiază spre omoplatul stâng și umărul stâng, cu durata de 5-7 minute, trecând de la sine, asociată cu activitatea fizică; slăbiciune generală, somnolență, dificultate în reamintirea informațiilor noi. La fel și umflarea feței dimineața.
Istoricul dezvoltării bolii
anamneză
Se consideră bolnav din 2007, când a simțit pentru prima dată dureri în spatele sternului, pe fondul slăbiciunii generale și somnolenței, după care a apelat la postul de prim ajutor de la locul de muncă, de unde a fost trimis pentru examinare la clinică, unde a fost detectată o creștere a tensiunii arteriale. În următorii doi ani, a luat medicamente antihipertensive (inhibitor ECA - enalopril) și medicamente (cardiomagnil), dar starea sa de sănătate nu s-a îmbunătățit calitativ. Pe 13 octombrie 2009, a fost programat pentru o examinare suplimentară.
Anamneza vieții
anamneză
În tinerețe a mers la schi (CMS la schi), în timp ce sluji în armată, i s-a făcut apendicectomie. Lucrează ca cinolog-gardist într-o colonie. Funcționează în tura de noapte, mergând până la ocolire la alarmă de până la 10 ori pe noapte. Fumată de la vârsta de 18 ani. Nu abuzează de alcool.
Istorie de familie
Ereditatea nu este împovărată.
Examinarea obiectivă a pacientului
informatii generale
Starea pacientului la momentul curarii este satisfăcătoare, mintea este limpede, poziția este activă.
Inaltime 182 cm, greutate 83 kg, tip corporal normostenic, (gradul I de obezitate: IMC=182/3,27 2=25,38 kg/m2), obezitate de tip masculin.
Pielea este uscată, hiperpigmentare în gât, obraji, axile iar pliurile inghinale, turgorul este redus. Părul este slăbit. Membranele mucoase sunt palide.
Sistemul cardiovascular
Pulsul este simetric, cu o frecvență de 85 de bătăi pe minut, ritmic, de umplere bună. TA 110/80 mm Hg. Artă.
Palpare
Impulsul apical este determinat în al 5-lea spațiu intercostal de-a lungul liniei media-claviculare. Înălțime normală, rezistență moderată, nerezistent.
Percuţie:
Auscultatie:
Zgomotele cardiace sunt ritmice, slăbite, nu există murmure patologice.
Sistem digestiv
Palpare La examinare, abdomenul în poziție orizontală nu este mărit, forma corectă iar configurația, formațiunile volumetrice, divergența mușchilor drepti abdominali nu este determinată vizual. La palparea aproximativă superficială, abdomenul este moale, nedureros, nu există formațiuni volumetrice, inelul herniar nu este determinat.
Percuție abdominală
Percuția ficatului: dimensiunea ficatului conform lui Kurlov este de 9\8\6,5 cm
Percuția splinei: dimensiunea splinei conform lui Kurlov este de 14\6 cm
organele secretiei interne
Glanda tiroida. Nu există o creștere vizuală, dar o creștere a fost detectată la palpare. Glandă de consistență elastică densă, mobilă.
Justificarea diagnosticului preliminar
Pe baza plângerilor pacientului de durere compresivă în spatele sternului, care iradiază către omoplatul stâng și umărul stâng, cu durată de 5-7 minute, trecând pe cont propriu, asociată cu activitate fizică, slăbiciune generală, somnolență, dificultate în reamintirea informațiilor noi, ca precum și umflarea feței dimineața; împreună cu faptele din anamneza vieţii: prezenţa obicei prost(fumat), riscuri profesionale ( stres frecvent, privarea cronică de somn) și datele de examinare obiectivă: I grad de obezitate, piele uscată și hiperpigmentarea acestora la nivelul gâtului, obrajilor, axilelor și pliurilor inghinale; glanda tiroidă mărită, extinderea marginii stângi a inimii (hipertrofie ventriculară stângă); se poate stabili un diagnostic prezumtiv de hipotiroidism complicat de sindrom hipertensiv.
Datele pașaportului.
Nume complet: Ivanova Maria Ivanovna.
Vârsta: 30 de ani
Ziua/Luna/Anul nașterii: xx/xx/1970
naţionalitate rusă
Genul feminin
Profesie: xxxxxxxxxxxxx.
Locul de lucru: xxxxxxxxxxxx
Starea civilă: căsătorit, un copil.
Adresa de domiciliu: Veliky Novgorod, st. X, d. x, apt. X.
Data internarii in spital: 11 aprilie 2001
Trimis NOP.
Diagnosticul instituției de trimitere: gușă difuz-nodulară, toxică gradul 2, tireotoxicoză gradul 1. Diabet zaharat tip 1, sever.
Boala principală: gușă difuz-nodulară, toxică gradul 1a, tirotoxicoza gradul 2; diabet zaharat tip 1, curs sever, decompensat, labil.
Boli însoțitoare: anemie (deficit de fier?).
Plângeri la admitere.
A fost internat cu plângeri de slăbiciune, oboseală, iritabilitate, tulburări de somn (se trezește adesea noaptea), „tremur” al degetelor (conform pacientului), transpirație excesivă. Ea notează, de asemenea, o bătăi ale inimii de până la 110 bătăi/min (după pacient), care apare nu numai ziua, ci și noaptea, ușoară durere în spatele sternului de natură compresivă (pacientul nu poate asocia apariția durerii cu suprasolicitare emoțională sau efort fizic, durerea dispare de la sine, pacientul le îndepărtează nu a încercat), dificultăți de respirație la urcarea scărilor (la etajul 3 - 4). Simptomele enumerate au apărut în urmă cu 2-3 luni (poate chiar mai devreme, potrivit pacientei, are „muncă nervoasă” și „nu a acordat atenție atentie speciala pentru aceste simptome).
De asemenea, pacientul este preocupat de uscăciunea ușoară a gurii, sete (nu poate spune cât bea pe zi), urinare „frecventă” (conform pacientului) (inclusiv ridicarea la toaletă noaptea de 1-2 ori), mâncărime în perineu. Aceste simptome au apărut în martie 2000 (la vârsta de 29 de ani). Pacientul este îngrijorat și de crampele la nivelul mușchilor gambei (acestea apar periodic cu o frecvență de aproximativ o dată pe lună în ultimul an). După administrarea de preparate cu potasiu și calciu (panangin 1 tab. de 3 ori pe zi și gluconat de calciu 3 comprimate de 3 ori pe zi), convulsiile dispar (după pacient).
Plângeri la momentul curajării.
Pacientul observă somnul „prost”, se trezește noaptea.
Mâncărimea pielii și mâncărimea la nivelul perineului nu sunt observate.
Nu există plângeri din partea sistemului respirator. Nu se observă durere în piept, dificultăți de respirație, tuse, sângerare nazală și pulmonară.
Din partea sistemului cardiovascular la momentul curativei, nu au existat plângeri. Pacientul nu observă edem, palpitații, întreruperi ale inimii, durere, hemoptizie.
Din organele tractului gastro-intestinal la momentul remedierii plângerilor nu apare. Amărăciune în gură și fără miros din gură. Înghițirea este gratuită. Nu există sângerare din esofag. Vărsături, greață, arsuri la stomac, eructații nu sunt observate. Apetitul este bun. Bea aproximativ un litru și jumătate de lichid pe zi. Pierderea în greutate și flatulența nu sunt observate. Scaunul este obișnuit, zilnic. Forma fecalelor este în formă de cârnați, consistența este moale, culoarea este maro. Nu a fost observată diaree sau constipație. Fără durere în hipocondrul drept.
Fără durere în hipocondrul stâng.
Din partea sistemului urinar, nu există plângeri. Nu există edem, tulburări de urinare. Urinarea este nedureroasă. Culoarea urinei este galbenă. Fără durere în regiunea lombară.
Fără plângeri din partea sistemului reproducător, fără dureri în abdomenul inferior.
Din lateral sistem nervosși fără plângeri de la organele senzoriale. Dureri de cap, amețeli, zgomot în cap nu sunt observate. Starea de spirit este uniformă, calmă. Tremuratul mâinilor nu notează.
Nu există plângeri din partea sistemului endocrin. Excitabilitate mentală crescută, tulburări de memorie, iritabilitate, tinitus, mâncărimi ale pielii, transpirație, palpitații, frig, sete crescută în momentul curăției nu sunt observate.
Fără plângeri din partea organelor de simț. Scăderea vederii și a auzului, perversia gustului nu este observată. Durere în globii oculari, senzație de „nisip în ochi”, fără lacrimare
Nicio plângere din partea sistemului musculo-scheletic. Fără durere în mușchi, oase sau articulații. Umflarea și dificultatea de mișcare în articulații nu sunt observate.
Istoricul bolii.
În ianuarie - februarie 2001 (la vârsta de 30 de ani) a început să observe slăbiciune, oboseală crescută, iritabilitate, tulburări de somn, „tremur” al mâinilor (conform pacientului), transpirație crescută, ritm cardiac de până la 100 - 110 bătăi / min (conform pacientului) , care apare nu numai ziua, ci și noaptea, ușoară durere în spatele sternului de natură compresivă, dificultăți de respirație la urcarea scărilor (la etajul 3 - 4).
Poate că aceste simptome au apărut mai devreme, potrivit pacientei, avea „muncă nervoasă”, era „foarte obosită”, prin urmare „nu a acordat prea multă atenție acestor simptome”.
La 20 februarie 2001, pacienta a fost internată în secția de endocrinologie a Spitalului Clinic Național în comă cetoacidotică (diabet zaharat a fost diagnosticat în aprilie 2000, la vârsta de 29 de ani). A fost internată în spital cu o scădere în greutate de 11 kg (de la 55 la 44 kg în 1-2 luni). În spital se notează nervozitate, palpitații și 100 de bătăi pe minut.
20.03.2001 Ecografie a glandei tiroide: mărire difuză a glandei tiroide, un nod în jumătatea superioară a lobului drept 1,3 x 1,2 cm.
22.03.2001 test de sânge pentru hormoni cu suspiciune de hipertiroidism.
04.05.2001 rezultat: T 3 5,1 nmol/l (N 1,2 - 2,8 nmol/l); T4 270 nmol/l (62 - 162 nmol/l); nu s-au detectat anticorpi la tiroglobulina.
S-a pus un diagnostic de gușă toxică nodular difuză (?).
În legătură cu infecțiile respiratorii acute transferate în spital, a fost eliberată acasă. Mercazolil a fost prescris (1 tab. de 3 ori pe zi). S-a recomandat spitalizarea programată pentru examinarea ulterioară și corectarea terapiei.
Anamneza vieții.
Născut în 1970 la Novgorod. Vârsta părinților pacientei la naștere: mama - 23, tatăl - 24. S-a născut la termen, la termen, greutatea la naștere 3200 g. A fost al doilea copil din familie (există un frate mai mare). A început să meargă și să vorbească la timp. Nu am avut rahitism. Familia locuia într-un apartament separat. A mers la școală de la vârsta de șapte ani, în dezvoltarea psihică și fizică nu a rămas în urma colegilor ei. În copilărie, rar a răcit (o dată pe an). A avut varicelă la vârsta de 10 ani. Rubeola, oreionul, rujeola nu au durut (conform pacientului).
Educatie inalta. Lucrează din 1993 ca profesor de matematică în xxxxxxxxx.
În martie 2000 (la vârsta de 29 de ani) a început să observe slăbiciune, gură uscată, sete (nu poate spune cât de mult bea pe zi), urinare frecventă (inclusiv să se ridice la toaletă noaptea de 1-2 ori) , mâncărime la nivelul perineului , bulimie, scădere în greutate cu 8 kg în 2 luni (de la 55 kg la 47 kg). Aceste simptome au apărut brusc. Pacienta s-a deplasat la clinică, unde a fost diagnosticată cu diabet zaharat tip 1 (conform pacientului, glicemie 14 mmol/l, acetonă din sânge +, zahăr din urină). La 20 aprilie 2000 a fost internată la Secția de Endocrinologie a Spitalului Clinic Național pentru examinare și tratament. 11.05.2000 a fost evacuat într-o stare satisfăcătoare, cu glicemie 6,6 - 4,4 mmol/l (700), 7,5 mmol/l (1200), 5,8 mmol/l (1600), 5,5 - 4, 4 mmol/l (2100). ). S-a prescris terapia cu insulină (34 UI pe zi): Actropid (insulina cu acţiune scurtă) 700 - 4 UI, 1300 - 4 UI, 1700 - 6 UI; Protafan (insulina cu actiune prelungita) 700 - 12 unitati, 2200 - 8 unitati.
Pacienta a mâncat și a luat insulină neregulat; atunci când a apărut greața, a luat cerucal (asociază apariția greaței cu apariția acetonei în sânge). Pe parcursul anului, ea nu a mers la medic pentru diabet zaharat.
La 20 februarie 2001, a fost internată la Spitalul Clinic Național (în terapie intensivă) într-o comă cetoacidotică (glucoză din sânge 18 mmol/l, acetonă din sânge +++, conștiența este absentă) cu o scădere în greutate de până la 44 kg. (cu 11 kg). În legătură cu infecțiile respiratorii acute transferate la spital, ea a fost externată acasă la 5 martie 2001 în stare satisfăcătoare. S-a prescris terapia cu insulină (60 UI pe zi): Actropid 700 - 10 UI, 1300 - 10 UI, 1700 - 10 UI; Protafan 700 - 14 unități, 2200 - 16 unități. Spitalizare recomandată cu indicarea unor fluctuații semnificative ale glicemiei în timpul zilei (20 mmol / l - 3,5 mmol / l).
Istorie de familie.
Căsătorit, un copil în familie (fiică, 7 ani, învață în clasa I). Membrii familiei sunt sănătoși. Prezența tuberculozei, a hepatitei virale, a bolilor cu transmitere sexuală neagă.
Condiții materiale și de viață.
Familia este formată din trei persoane. Ei locuiesc într-un apartament separat cu două camere, cu toate facilitățile. Starea sanitară a apartamentului este satisfăcătoare. Asigurat financiar satisfăcător.
Istoric ereditar:
Tatăl este sănătos.
Mama este sanatoasa.
Fratele este sanatos.
Prezența diabetului la rude, boli tiroidiene (gușă endemică, gușă toxică difuză, adenom, cancer, tiroidită), patologia autoimună neagă.
antecedente alergice:
Nu îngreunat.
Istoricul epidemiologic:
Prezența tuberculozei, a bolilor cu transmitere sexuală, a hepatitei virale neagă.
Istoric ginecologic.
Menstrua a început la 13 ani. Menstruația este regulată (ciclul menstrual nu a fost perturbat în ultimul an), nedureroasă, nu abundentă, durează 5 zile.
O sarcină (preeclampsie din a doua jumătate a sarcinii de gradul I, tensiunea arterială în timpul sarcinii 100/70 mm Hg pe ambele brațe, nu a crescut, glicemia nu a fost testată sau pacienta nu își amintește (în cuvintele ei), proteine nu a apărut în urină), o naștere (urgent, greutate la naștere 3400 g).
Obiceiuri proaste.
Nu fumez. Nu abuzează de alcool. Consumul de droguri și substanțe psihotrope neagă.
Examinarea obiectivă a pacientului..
Examinarea generală a pacientului.
Starea generală a pacientului este satisfăcătoare.
Temperatura 36,4 o C.
Conștiința este clară.
Poziția pacientului în pat este activă.
Tipul constituțional este normostenic.
Fizicul este corect, nu există deformări și deformări ale trunchiului, membrelor și craniului.
Inaltime 158 cm, greutate 55 kg.
Gradul de grasime conform indicelui Brocca:
[greutate corporală (kg) / (înălțime (cm) - 100)] 100%
100% = 95%
Rezultatul obtinut corespunde normei (80 - 110%).
Forma capului este corectă, nu există mișcări involuntare ale capului.
Nu există edem al pleoapelor, nici strabism.
Culoarea pielii este roz. Nu se observă cianoză severă, icter și zone de pigmentare patologică. Umiditatea, elasticitatea pielii corespund normei.
Nu există cicatrici, zgârieturi, tumori vizibile. Mucoasele vizibile sunt palide Culoare roz, curat, nu există colorare icterică a frenului limbii și sclerei. Conjunctiva ochilor este roz. Părul pe tipul feminin. Nu a fost observată nicio infecție fungică a plăcilor de unghii. Plăcile de unghii de pe picioare sunt îngroșate, se observă fragilitatea lor crescută (aceste modificări ale plăcilor de unghii au apărut, conform pacientului, după nașterea copilului). Examinarea a fost efectuată în lumină naturală. Stratul adipos subcutanat este moderat dezvoltat, distribuit uniform. Nu a fost găsit edem. Nu s-a găsit niciun crepitus.
În timpul examinării externe, ganglionii limfatici nu sunt vizualizați. Ganglionii limfatici submandibulari, occipitali, parotidieni, bărbiei, cervicali, supraclaviculari, subclaviari, axilari, ulnari, inghinali, poplitei nu sunt palpabili.
Glandele mamare sunt simetrice, nedureroase și omogene la palpare.
Mușchii sunt moderat dezvoltați, nedureroase la palpare, fără sigilii. Tonusul muscular este păstrat.
Fizicul este corect. Postura este corecta. Unghiurile omoplaților sunt îndreptate în jos. Curbele fiziologice ale coloanei vertebrale sunt suficient de pronunțate, nu există curbe patologice.
Articulațiile nu sunt deformate, nedureroase la palpare. Restricțiile de mobilitate nu sunt respectate. Nu există nicio criză sau durere la mișcare. Oasele nu sunt deformate, nedureroase la palpare.
Sistemul respirator.
Respirația este liberă, pe nas. Nu există scurgeri din nas. Durerea independentă sau cu apăsare și bătăi la vârful nasului, în locurile sinusurilor frontale și maxilare nu se observă. Nu există dificultăți de respirație. Vocea este normală. Nu a existat sângerare nazală.
Gâtul mucos nu este hiperemic. Amigdalele nu sunt mărite. Pieptul este conic (normostenic), simetric. Lățimea spațiilor intercostale este de 1 cm.Omoplații se potrivesc perfect. Fosele supraclaviculare și subclaviere sunt slab marcate, egal pronunțate la dreapta și la stânga.
Respirația este profundă, ritmică. Mișcarea toracelui în timpul respirației este uniformă.
Rata de respirație 20 pe minut.
Pieptul la palpare este nedureros, elastic.
Tremuratul vocii se efectuează în mod egal pe ambele părți.
Cu percuția comparativă în zone simetrice, se determină un sunet pulmonar clar pe întregul piept, nu se observă modificări focale ale sunetului de percuție.
Percuția topografică a plămânilor.
| Marginile inferioare ale plămânilor: | ||
| linia | pe dreapta | stânga |
| l.parasternalis | 5 spațiu intercostal | - |
| l.medioclaviculare | 6 coaste | - |
| l.axilare anterior | 7 coaste | 7 coaste |
| l.axilare medie | 8 coaste | 8 coaste |
| l.axilar posterior | 9 coastă | 9 coastă |
| l. scapulare | 10 coaste | 10 coaste |
| l.paravertebralis | odihnă. ram 11 gr. apel | odihnă. germinare 11 gr. apel |
| Mobilitatea marginilor inferioare ale plămânilor: | ||||||
| Topografice linia | Mobilitatea marginii inferioare a plămânului (cm) | |||||
| dreapta | stânga | |||||
| suflare | expiraţie | total | suflare | expiraţie | total | |
| cheia din mijloc | 2 | 2 | 4 | - | - | - |
| mediaxilar | 3 | 3 | 6 | 3 | 3 | 6 |
| scapular | 2 | 2 | 4 | 2 | 2 | 4 |
Lățimea câmpurilor Krenig din stânga și dreapta este de 5 cm.
Respirația este veziculoasă. Wheezing, crepitus, frecare pleurală nu se aud.
Sistemul cardiovascular.
Pulsul este simetric, ritmic, de tensiune și umplere satisfăcătoare. Forma (viteza) pulsului nu este modificată. Frecvență 80 de bătăi pe minut. Nu există deficit de puls. Pulsul este același la ambele mâini. Vasele în timpul examinării externe nu sunt modificate. Nu există vene varicoase. La palpare, arterele sunt dense. Se palpează pulsația arterelor radiale, temporale, carotide, subclaviere, femurale, poplitee, axilare, brahiale, arterelor piciorului. Nu se observă pulsația patologică pe corp. Pulsul capilar nu este determinat.
Tensiune arterială 110/70 mm Hg.
Pieptul din regiunea inimii nu este modificat. Nu există pulsații vizibile în regiunea inimii. La palpare, bataia apexului este determinata in al cincilea spatiu intercostal de-a lungul liniei medioclaviculare, localizata (2 cm latime), inalta, neamplificata, nerezistenta.
Nu există impuls cardiac. Tremor diastolic, sistolic, simptom, „torc de pisică” nu sunt definite. Pulsația epigastrică nu a fost detectată.
Percuția inimii.
Limitele tocității relative ale inimii.
Dreapta - 1 cm spre exterior de marginea dreaptă a sternului în spațiul intercostal IV;
Stânga - în al V-lea spațiu intercostal de-a lungul liniei medii claviculare;
Superior - pe coasta a III-a (de-a lungul liniei care trece la 1 cm spre exterior de la marginea stângă a sternului).
Dimensiunea transversală a matității relative a inimii este de 12 cm.
Configurația inimii este normală.
Lățimea fasciculului vascular este de 6 cm la nivelul celui de-al doilea spațiu intercostal.
Limitele tocității absolute ale inimii.
Marginea dreaptă pe marginea stângă a sternului.
Marginea stângă este la 2 cm medial de linia media-claviculară în al 5-lea spațiu intercostal.
Marginea superioară pe marginea a 4-a.
Auscultatie.
Sunetele inimii sunt clare, ritmul este corect. Nu a fost detectată nicio bifurcare sau divizare a zgomotelor inimii. Ritmul cardiac 80 de bătăi pe minut. Nu sunt zgomote.
Sistemul de organe al tractului gastrointestinal.
Buze roz pal, umede. Crăpăturile, ulcerațiile, erupțiile cutanate sunt absente. Limba este roz, de forma si marime normale, spatele limbii nu este captusit, papilele sunt bine definite. Membrana mucoasă a limbii este umedă, fără defecte vizibile. Gingiile sunt roz, nu există sângerări sau defecte. Faringele nu este hiperemic, amigdalele nu sunt mărite.
Cavitatea bucală este igienizată.
Glandele salivare nu sunt mărite, nedureroase.
Nu există miros din gură.
Examen abdominal:
Inspecţie.
Abdomenul este ovoid, simetric. Balonarea nu se observă. Mișcările peristaltice nu sunt vizibile. Ombilicul este retras. Colateralele de pe suprafața anterioară a abdomenului și suprafețele sale laterale nu sunt exprimate. Cicatricile și alte modificări ale pielii nu sunt observate. Herniile nu sunt dezvăluite. Abdomenul este implicat în respirație.
Percuţie.
Cu percuție comparativă, se observă timpanită intestinală de severitate diferită. Nu s-a găsit nicio durere la percuție. Simptomul lui Vasilenko (zgomot de stropire în dreapta liniei mediane a abdomenului) este absent. Sensibilitatea locală la percuție în epigastru nu a fost detectată. Semnul lui Mendel este negativ.
Palpare aproximativă superficială.
Abdomenul nu este tensionat. Simptomul lui Shchetkin - Blumberg este negativ. Durerea nu este observată. Divergența mușchilor abdominali, herniile liniei albe nu a fost dezvăluită.
Palparea profundă metodică de alunecare conform Obraztsov - Strazhesko.
O curbură mare a stomacului este palpată pe ambele părți ale liniei mediane a corpului la 3 cm deasupra buricului sub formă de rolă. Gardianul nu este determinat de palpare. Toate părțile intestinului gros sunt palpate, cu excepția rectului și a apendicelui. Colonul sigmoid se palpează în regiunea iliacă stângă sub forma unui cilindru dens neted. Cecul este palpabil în regiunea iliacă dreaptă sub formă de cilindru, palparea este nedureroasă. Partea transversală a colonului se palpează sub formă de cilindru la un centimetru deasupra buricului, mobil, nedureros.
Auscultatia abdominala releva peristaltismul intestinal activ.
Nu s-a efectuat un examen digital al rectului.
Pancreasul nu este palpabil. Durerea la palpare și tensiunea mușchilor abdominali în zona proiecției pancreasului (simptomul Kerte) este absentă.
Examinarea ficatului și a vezicii biliare:
Vezica biliară nu este palpabilă. Durerea la palpare în punctul vezicii biliare este absentă.
Nu se observă pulsația ficatului. Ficatul nu este palpabil.
La auscultare, nu există zgomot de frecare peritoneală.
Determinarea prin percuție a dimensiunii ficatului după Kurlov 9 cm - 5 cm - 5 cm.
Studiul splinei.
Cu percuție, dimensiunile matei splenice: 6 cm - 5 cm.
Splina nu este palpabilă.
Sistemul urinar.
Vizual, umflarea în regiunea renală nu este detectată. Rinichii nu sunt palpați bimanual. Simptomul atingerii este negativ. Vezica urinară este nedureroasă, de dimensiuni normale.
Sistemul reproductiv.
Organele genitale sunt dezvoltate corect, părul este de tip feminin. Dezvoltarea caracteristicilor sexuale primare și secundare corespunde vârstei.
Sistemul endocrin.
Simptomele oculare sunt negative.
Ea este stabilă în poziţia Romberg. Nu există un tremur fin al degetelor întinse. Efectuează un test al degetelor. Pe suprafața anterioară a gâtului nu se observă modificări nici în poziția normală a capului, nici cu capul aruncat înapoi. Lobii laterali ai glandei tiroide sunt palpabili.
Sistemul nervos și organele de simț.
Simțul mirosului și al gustului nu sunt modificate. Reacția elevilor la lumină este vie, prietenoasă. Funcția aparatului auditiv nu este afectată. Nu există tulburări de vorbire.
Mișcările mușchilor mimici sunt libere. Nu se observă tremor.
Nu există durere la palpare de-a lungul trunchiurilor nervoase. Nu există simptome meningeale.
sindroame identificate.
Sindromul afectarii SNC:
(din reclamatii la admitere)
- sentiment de anxietate
- iritabilitate
- tulburari ale somnului
- tremur al degetelor mâinilor întinse, înfrângerea NS autonomă.
- transpirație crescută
Sindromul cardiovascular:
(din reclamatii la admitere)
- tahicardie de până la 100 - 110 bătăi pe minut, care apare nu numai ziua, ci și noaptea
- durere în spatele sternului de natură apăsătoare
- dificultăți de respirație (la urcarea la etajul 3 - 4)
Sindromul de hiperglicemie:
(din reclamatii la admitere)
- gură uscată
- sete
- poliurie
- mâncărime la nivelul perineului
(din anamneză)
- glicemie ridicată
Sindromul convulsiv:
(din reclamatii la admitere)
- plângeri de crampe în mușchii gambei.
diagnostic preliminar.
Complicații ale bolii de bază: nu.
Boli asociate: nu.
se poate face un diagnostic preliminar al bolii de bază: gușă toxică nodular difuză.
pe baza datelor cercetare obiectivă: ambii lobi ai glandei tiroide sunt palpați, -
Pe baza plângerilor pacientului cu privire la uscăciunea gurii ușoare, sete, urinare frecventă, mâncărime în perineu,
pe baza anamnezei, din care se știe că din martie 2000 (la vârsta de 29 de ani) pacientul a început să observe slăbiciune, gură uscată, sete, urinare frecventă, mâncărime la nivelul perineului, creșterea apetitului, iar la în același timp, o scădere a greutății corporale cu 8 kg pe 2 luni,
pe baza faptului că pacienta a fost de două ori în secția de endocrinologie a Spitalului Clinic Național cu diagnostic de diabet zaharat tip 1 (din care a fost internată o dată în comă cetoacidotică), -
se poate diagnostica o boală comorbidă: diabetul zaharat.
Faptul că pacienta are diabet de tip 1 este dovedit de faptul că este tânără (30 de ani), că are o greutate corporală normală, că sindromul ei hiperglicemic s-a dezvoltat rapid, că pacienta a fost diagnosticată cu diabet de tip 1 pe an. în urmă, și apoi că pacientul primește insulină și nu primește medicamente hipoglicemiante orale.
Faptul că pacienta are diabet zaharat sever este indicat de faptul că primește insulină, precum și de cursul labil al diabetului la acest pacient (antecedente de comă cetoacidotică).
Faptul că diabetul este decompensat este indicat de plângerile pacientului cu privire la uscăciunea gurii ușoare, sete, urinare frecventă, mâncărime în perineu.
Cursul labil al diabetului zaharat este indicat de o fluctuație semnificativă a nivelului de glucoză din sânge (din anamneză) pe parcursul zilei și, în același timp, în zile diferite (de la 20 mmol / l la 3,5 mmol / l).
Date din studii de laborator și instrumentale.
04.12.2001 RW:
reactia este negativa.
Hemoleucograma completă din 12.04.01:
Eritrocite 4 10 12 /l
Hb 110 g/l (N 118 - 145 g/l)
Indicele de culoare 0,8
Trombocite 51% (N 40 - 60%)
Leucocite 6,1 mii
Segmentat 46%
Limfocite 46%
Monocite 6%
ESR 26 mm/h (N 2 - 15 mm/h)
Concluzie: conținutul de hemoglobină din serul sanguin este redus, ceea ce se poate datora anemiei feriprive (posibil de origine alimentară). Este necesar să se controleze testul de sânge (Hb, indicele de culoare), este de dorit să se determine fierul din serul sanguin. VSH crescut poate indica un proces inflamator sau poate fi rezultatul anemiei. Este necesar să se controleze VSH și conținutul de leucocite.
Analiza urinei din 12.04.01.:
Culoarea galbena
Oud. greutate 1012 (N 1010 - 1025)
transparent
Reacția este acru
Proteine - nu sunt detectate
Leucocite 0 - 1 în câmpul vizual
Epiteliu plat 1 - 2 în câmpul vizual
Concluzie: fara abateri.
Profil glicemic:
| număr | timp | nivelul glucozei mmol/l |
| 12.04.01. | 7 00 | 10,5 |
| 12 00 | 16,2 | |
| 16 00 | 10,5 | |
| 21 00 | 11,0 | |
| 13.04.01. | 7 00 | 12,9 |
| 11 00 | 7,8 | |
| 16 00 | 7,9 | |
| 21 00 | 8,75 | |
| 16.04.01. | 7 00 | 8,51 |
| 17.04.01. | 7 00 | 10,0 |
| 24.04.01 | 7 00 | 8,6 |
| 12 00 | 8,1 | |
| 16 00 | 4,2 | |
| 21 00 | 16,3 | |
| 26.04.01. | 21 00 | 12,5 |
| 27.04.01; | 7 00 | 11,1 |
| 28.04.01 | 7 00 | 10,5 |
| 21 00 | 3,0 |
Hormoni tiroidieni 12.04.01.:
T 3 4,53 nmol / l (N 1,2 - 2,8 nmol / l)
T4 225,4 nmol/l (N 62 - 162 nmol/l).
Concluzie: nivelul de T 3 și T 4 este crescut, ceea ce indică hipertiroidism.
Proteine totale 12.04.01.
65,0 g/l (N 65,0 - 85,0 g/l)
Concluzie: fara abateri.
Lipide 12.04.01:
colesterol 4,19 mmol/l (N 3,1 - 6,4 mmol/l)
b-lipoproteine 0,28 unități. (N până la 0,55 unități)
Concluzie: fara abateri.
12.04.01.
uree 6,7 mmol/l (N 2,5 - 8,3 mmol/l).
Concluzie: fara abateri.
12.04.01:
bilirubină 12,8 µmol/l (N 8,55 - 20,5 µmol/l)
ALT 0,31 µmol/ml h (N 0,1 - 0,68 µmol/ml h)
AST 0,154 µmol/ml h (N 0,1 - 0,45 µmol/ml h)
Concluzie: fara abateri.
17.04.01.:
leucocite 4,1 10 9 /l
ESR 14 mm/h
Concluzie: leucocitele sunt la limita inferioară a normei, ceea ce poate fi rezultatul efectului toxic al Mercazolil asupra hematopoiezei.
24.04.01.:
leucocite 4,8 10 9 /l
ESR 14 mm/h
Concluzie: fara abateri.
ECG din 12.04.01.:
Ritm sinusal, poziție normală a axei inimii.
p=0,10
pQ = 0,16
QRS=0,10
QRST=0,34
RR 0,70
Ritmul cardiac 85 pe minut.
Concluzie: fara abateri.
Diagnostic clinic.
Boala principală: gușă difuz-nodulară, toxică gradul 1a, tirotoxicoza gradul 2; diabet zaharat tip 1, curs sever, decompensat, labil.
Complicații ale bolii de bază: nu.
Boli concomitente: anemie cu deficit de fier (?).
Pe baza plângerilor pacientului de slăbiciune, oboseală, iritabilitate, tulburări de somn, tremor ale degetelor, transpirație excesivă, palpitații de până la 100 de bătăi / min, care apare nu numai în timpul zilei, ci și noaptea, durere ușoară în spatele sternului. un caracter compresiv, dificultăți de respirație la urcarea scărilor (la etajul 3 - 4); pierdere în greutate cu 11 kg în 3 luni,
pe baza anamnezei bolii, din care se știe că în februarie 2001 pacienta a fost internată în Secția de Endocrinologie a Spitalului Clinic Național și a fost diagnosticată cu gușă toxică nodular difuză (ecografia glandei tiroide: mărire difuză). al glandei tiroide, un nod în jumătatea superioară a lobului drept 1,3 x 1,2 cm, rezultatele unui test de sânge pentru hormoni: o creștere a T 3 și T 4);
pe baza datelor de examinare obiectivă: ambii lobi ai glandei tiroide sunt palpabili,
pe baza datelor de laborator: niveluri sanguine crescute ale hormonilor tiroidieni (T 3 și T 4), -
se poate face un diagnostic clinic al bolii de bază: gușă toxică nodulară difuză.
Pe baza datelor din anamneză: în timpul spitalizării, în februarie 2001, în secția de endocrinologie a Spitalului Clinic Național, pacienta a fost diagnosticată cu gușă toxică nodulară difuză, după ecografie a glandei tiroide (mărirea difuză a glandei tiroide, un nod în jumătatea superioară a lobului drept 1,3 x 1,2 cm),
pe baza datelor dintr-un studiu obiectiv: ambii lobi ai glandei tiroide sunt palpabili (mărirea întregii glande tiroide), -
putem spune că pacientul are gușă nodulară difuză.
Pe baza datelor unui studiu obiectiv: glanda tiroidă nu este vizualizată în poziția normală a capului și cu capul aruncat înapoi, dar ambii lobi ai glandei tiroide sunt palpați, -
putem spune că gradul de mărire a glandei tiroide 1a.
Pe baza plângerilor pacientului de slăbiciune, oboseală, iritabilitate, tulburări de somn, tremor degetelor, transpirație excesivă, ritm cardiac de până la 100 - 110 bătăi/min, durere ușoară în spatele sternului de natură compresivă, -
se poate pune gradul de tireotoxicoza: tireotoxicoza 2 grade.
Pe baza plângerilor pacientului cu privire la uscăciunea gurii ușoare, sete, urinare frecventă, mâncărime în perineu, pe baza anamnezei, din care se știe că din martie 2000 (la vârsta de 29 de ani), pacientul a început să observe slăbiciune, gură uscată, sete, urinare crescută, mâncărime la nivelul perineului, creșterea apetitului și, în același timp, o scădere a greutății corporale cu 8 kg în 2 luni,
pe motiv că, în aprilie 2000, a fost diagnosticată cu diabet zaharat de tip 1 și i-a prescris terapie cu insulină,
pe baza faptului că pacientul a fost de două ori în secția de endocrinologie a Spitalului Clinic Național cu diagnostic de diabet zaharat tip 1 (unul dintre ei a fost internat în comă cetoacidotică),
pe baza datelor de laborator: niveluri crescute de glucoză din sânge, -
este posibil să se facă un diagnostic preliminar al bolii de bază: diabet zaharat.
Faptul că pacienta are diabet zaharat de tip 1 este dovedit de faptul că este tânără (30 de ani), că are greutate corporală normală, că sindromul ei hiperglicemic s-a dezvoltat rapid, că pacienta a fost diagnosticată cu diabet în urmă cu un an. diabet de tip 1 și că ea este pe insulină și nu pe medicamente antidiabetice orale.
Faptul că pacienta are diabet zaharat sever este indicat de faptul că primește insulină, precum și de cursul labil al diabetului (antecedente de comă cetoacidotică).
Faptul că diabetul este insuficient decompensat este indicat de plângerile pacientului cu privire la uscăciunea gurii ușoare, sete, urinare frecventă, mâncărimi la nivelul perineului, precum și datele de laborator (glicemie crescută la jeun 12,9 mmol/l și în timpul zilei).
Cursul labil al diabetului zaharat este indicat de o fluctuație semnificativă a nivelului de glucoză din sânge (din anamneză și conform acestor teste de laborator) pe parcursul zilei și în același timp în zile diferite (de la 16,3 mmol / l la 3,0). mmol/l).
Diagnosticul diferențial al gușii toxice nodulare difuze cu alte boli.
1. Cu distonie neurocirculatoare.
General:
- labilitate emoțională
- tahicardie
- transpirație
Diverse:
| semn | cardiopsihoneuroză | acest pacient |
| pierdere progresivă în greutate | - | + |
| mărirea glandei tiroide | - | + |
| tahicardie stabilă în repaus și în timpul somnului | - | + |
| - | + |
2. Cu reumatism.
General:
- bătăile inimii
- dificultăți de respirație
- durere de inima
- suflu sistolic la apex.
Diverse:
| semn | reumatism | acest pacient |
| istoria reumatismale | + | - |
| mărirea glandei tiroide | - | + |
| amplificarea ambelor zgomote cardiace | - | + |
| cresterea T4 serica | - | + |
3. cu adenom tirotoxic.
General:
- simptome de tireotoxicoză
- nodul la nivelul glandei tiroide la palpare
Diverse:
Diagnosticul diferențial al diabetului zaharat cu alte boli.
1. Cu diabet renal:
General:
- polidipsie
- poliurie
- glucozurie (evident, pacienta o are, pentru ca observa mancarimi in perineu)
Diverse:
2. Vis Diabet.
General:
- polidipsie
- poliurie
Diverse:
Diagnosticul diferențial al diabetului zaharat tip 1 (la acest pacient) și tip 2.
| semn | diabet de tip II | acest pacient (diabet de tip I) |
| vârsta la care a început boala | mai frecvent după vârsta de 35 de ani | 29 de ani |
| debutul bolii | lent, treptat | acut |
| masa corpului | a crescut la 80% dintre pacienți | normal (a existat o perioadă de scădere bruscă în greutate) |
| simptome clinice | sters, uneori asimptomatic | distinct |
| cetoacidoza | nicio înclinație | istoric de comă cetoacidotică |
| tratament | dietă și agenți antidiabetici orali | insulină |
Un jurnal.
4 mai 2001:
Starea pacientului este satisfăcătoare. Am dormit bine noaptea, trezindu-mă o singură dată. Anxietatea, palpitațiile, transpirația excesivă, tremurul mâinilor nu sunt observate. t 36,60C. Ritmul cardiac 82 pe minut, zgomotele cardiace sunt clare, puternice, ritmul este corect, nu se aud murmur, ps 82 pe minut. TA 100/60 mm Hg. Durerea în inimă nu observă. Abdomenul este moale și nedureros. Scaun, diureza corespund normei.
5 mai 2001
Starea pacientului este satisfăcătoare. A dormit bine noaptea. Anxietatea, palpitațiile, transpirația excesivă, tremurul mâinilor nu sunt observate. t 36,80C. Ritmul cardiac 80 pe minut, zgomotele inimii sunt clare, puternice, nu se aud murmur, ps 80 pe minut. TA 100/70 mm Hg. Durere în inimă, note de dificultăți de respirație. Scaun, diureza corespund normei.
Lista de numiri.
Dietă.
1. Calculul caloriilor zilnice:
1.1. Greutatea corporală ideală = 158 - 100 = 58 kg.
1.2. BEB \u003d 58 20 \u003d 1160 kcal (fenotipul pacientului este normal => cantitatea necesară de energie este de 20 kcal / kg / zi).
1.3. in functie de munca (lucrare usoara - profesor de matematica) BEB + 1/3 BEB = 1160 + 386,7 = 1547 kcal
2.1. calorii proteice \u003d 1547 kcal 0,2 \u003d 309,3 kcal la arderea a 1 g de proteine, se eliberează 4 kcal de energie, apoi masa proteinelor \u003d 309,3 kcal / 4 kcal \u003d 77,3 g
2.2. calorii grăsimi \u003d 1547 kcal 0,3 \u003d 464 kcal la arderea a 1 g de grăsime, se eliberează 9 kcal de energie, masa grăsimilor = 464 kcal / 9 kcal = 51,6 g
2.3. calorii glucide = 1547 0,5 = 773,3 kcal la arderea a 1 g de carbohidrați, se eliberează 4 kcal de energie, masa carbohidraților \u003d 773,3 kcal / 4 kcal \u003d 193,3 g
2.4. calcularea numărului de unități de pâine \u003d 193,3 / 12 \u003d 16 chl. (1 xe \u003d 12 g s.v.)
2.5. distribuția carbohidraților pe masă:
| mic dejun | 20% | 3 hee |
| 2 mic dejun | 10% | 1,5 heh. |
| masa de seara | 25% | 4 heh. |
| ceai de după-amiază | 10% | 2 heh. |
| masa de seara | 25% | 4 heh |
| 2 cina | 10% | 1,5 heh. |
. 3. meniu exemplu timp de 1 zi.
| mic dejun | Terci de orez pe apă (45 g de cereale), 10 g de unt, ceai fără zahăr. | 3 he.10 g grăsime |
| 2 mic dejun | 2 mere (200 gr) | 1,5 heh. |
| masa de seara | Shchi (cartofi - 60 g, varză 150 g, carne de vită 50 g) Terci de hrișcă pe apă (36 g cereale), 10 g ulei. Ceai fără zahăr | 2 x 23 g proteine, 2 x grăsimi 2 x x 10 g grăsime |
| ceai de după-amiază | Chefir 375 g, pâine de secară 25 g. | 2 heh. |
| masa de seara | Pui prăjit (100 g pui), Paste (32 g paste uscate), 50 g pâine de secară. Ceai fără zahăr. | 55 g proteine, 10 g grăsime + 5 g grăsime 4 heh. |
| 2 cina | Morcovi rasi cu mere (150 g morcovi, 75 g mere) si smantana (50 g) | 1.5 he.15 g grăsime |
.Terapie medicală.
1. Medicamentele tirostatice.
Mercazolil 1 comprimat (0,005 g) de 3 ori pe zi.
Tab. Mercazolili 0,005 № 100
S. 1 comprimat de 3 ori pe zi.
2. b-blocante.
Atenolol 1/2 comprimat (50 mg) 1 dată pe zi.
Rep.: Tab. Atenololi 0,1 nr 50
S. 1/2 comprimat 1 dată pe zi.
3. terapie cu insulină.
Actropid (insulina cu actiune scurta):
700 - 8 unități,
1300 - 8 unități,
1700 - 6 unități;
Protafan (insulina cu actiune indelungata):
700 - 14 unități,
2200 - 14 unități
4. terapie cu vitamine:
Sol. Thiamini cloridi 2,5% - 2 ml
Sol. Pyridoxini 5% - 2 ml
Sol. Cianocobalamini 0,05% - 1 ml
O zi mai târziu, în / m.
5. Preparate de fier:
"Ferroplex" 1 drajeu de 3 ori pe zi.
Rp.: Dragee Ferroplex
DTD nr. 50
S. 1 comprimat de 3 ori pe zi.
6. Preparate cu potasiu:
Panangin 1 comprimat de 2 ori pe zi.
Rp.: Dragee Panangini
DTD nr. 50
S. 1 comprimat de 2 ori pe zi.
2013-12-25 19:37:41
Lesya întreabă:
Am 27 de ani, grupa sanguină 3 negativă, menstruația este neregulată de la 12 ani, ciclul este de 30-40 de zile. S-a căsătorit la vârsta de 18 ani, soțul ei este cu 10 ani mai mare, grupa sanguină este pozitivă 2, a rămas însărcinată șase luni mai târziu, în timpul sarcinii au fost probleme cu rinichii, cistita. Ea a născut un copil la termen, o fată cu despicătură palatina congenitală, displazie de șold, infecție intestinală. Mai mult de 5 ani pentru a rămâne însărcinată din nou - nu a funcționat. Acum 3 ani am fost diagnosticata cu tiroidita autoimuna, hipotiroidism.Iau l-tiroxina 100, acum sase luni in august am fost diagnosticata cu diabet zaharat tip 2, glicemia era de 15,9. Am stat în spital, am picurat, am luat Siofor 1000 (dimineața și seara), după care doza a fost redusă la 850. Urm o dietă, nu mănânc zahăr și pâine. 21 octombrie a fost ultima menstruație, în același timp, doza de Metfogamma a fost redusă la 500 (dimineața și seara), ea a luat-o în tot acest timp. Glicemia a jeun este de la 6,7 la 7,5, după masă - 7,6-8,5.Am făcut un test de sarcină - pozitiv. Maine merg la medic, poimâine la ecografie. dupa calculele mele, 9-10 saptamani.Am inteles ca cu diagnosticele mele si cu patologia congenitala primul copil poate fi foarte greu de suportat si de a naste copil sanatos, si este posibil? Nu voi face niciodată avort! Ce ar trebui să fac în acest caz, deoarece medicamentele pe care le iau pot dăuna copilului, dacă nu au făcut deja rău.Care este riscul ca copilul să dezvolte patologie în legătură cu istoricul meu medical? În ce mod ar trebui să nasc (am născut singur prima mea fiică)? ajutati-ma cu un sfat va rog. Mi-am dorit foarte mult acest copil și acum îmi este frică să nu-l pierd, dar înțeleg și că sunt responsabil pentru modul în care se va naște. Îmi doresc un copil sănătos!
Responsabil Korchinskaya Ivanna Ivanovna:
Anamneza ta, desigur, este agravată, dar nu ar trebui să existe probleme serioase cu fătul în timp ce iei medicamente.
Nu a existat un conflict Rhesus în timpul primei sarcini? Copilul s-a născut cu ce Rh? Ați primit imunoglobulină anti-Rhesus?
La 10-12 săptămâni, faceți un test combinat, va arăta abateri de dezvoltare, dacă există. În paralel, este necesară efectuarea unei ecografii. În viitor, este necesar ca medicul ginecolog la care sunteți înregistrat să monitorizeze constant dezvoltarea fătului și să trimită prompt la examinări.
În cazul dumneavoastră, dacă rezultatele testului combinat sunt anormale, vă sfătuiesc să faceți o amniocenteză. Nici un singur medic nu vă va oferi garanții 100% pentru sănătatea copilului, problemele trebuie rezolvate pe măsură ce apar.
Mult succes si sanatate!
2. Hipotiroidismul congenital
Etiologie
Principalul factor în dezvoltarea hipotiroidismului congenital este insuficiența hormonilor tiroidieni, care poate fi parțial sau complet. Cea mai frecventă cauză a acestei boli este disgeneza tiroidiană, precum și deficitul de iod. În acest caz, se dezvoltă hipotiroidismul congenital primar. Cauzele mai rare ale hipotiroidismului primar congenital sunt o încălcare a formării hormonilor tiroidieni. Cauzele acestei patologii pot fi încălcări ale genezei hormonale la diferite niveluri: un defect al receptorilor hormonali care stimulează tiroida, o încălcare a transportului de iod, o încălcare a funcției sistemului piroxidazei și o încălcare a sintezei tiroglobulinei. Destul de des, hipotiroidismul congenital al acestei geneze este moștenit în mod autosomal recesiv. Caracteristica acestei boli este creșterea dimensiunii glandei tiroide. Hipotiroidismul congenital poate fi secundar, ceea ce se întâmplă cu patologia glandei pituitare, precum și terțiar - cu afectarea hipotalamusului. Hipotiroidismul congenital secundar și terțiar apare în cazuri foarte rare. Este posibilă și o altă formă a bolii, în care se remarcă rezistența țesuturilor la hormonii tiroidieni. Cu această formă de hipotiroidism congenital, nivelul hormonului de stimulare a tiroidei și al hormonilor tiroidieni nu se modifică în comparație cu norma. Dacă în timpul sarcinii o femeie a luat tireostatice, atunci este posibilă dezvoltarea hipotiroidismului tranzitoriu al nou-născutului. Această formă a bolii poate apărea și cu transferul transplacentar al anticorpilor antitiroidieni de la mamă la copil.
În perioada postnatală timpurie, este rareori posibilă identificarea manifestărilor clinice ale bolii. Semnele caracteristice ale hipotiroidismului congenital sunt, de obicei, sarcina post-term, un făt mare (greutate mai mare de 4000 g), cu sarcina la termen pot exista semne de imaturitate a fătului. Evacuarea tardivă a meconiului, precum și reziduul ombilical, rana ombilicală se vindecă mult timp, icterul fiziologic durează mai mult perioadă lungă de timp. La examinarea unui nou-născut, se observă umflarea feței, buzelor și pleoapelor, dimensiunea limbii este crescută. În fosele supraclaviculare, precum și pe suprafețele posterioare ale picioarelor și mâinilor, edemul se observă sub formă de tampoane dense. La vârsta de 3-4 luni, se observă următoarele manifestări ale hipotiroidismului congenital primar: pofta de mâncare este redusă, copilul se îngrașă slab, scaunul este perturbat sub formă de constipație, flatulență, pielea este palidă, uscată, descuamarea sa este remarcat, părul este uscat și casant, cu palparea mâinii și picioarele reci, se remarcă hipotonie musculară. La vârsta de 5-6 luni, există semne de întârziere a dezvoltării fizice și psihomotorii.
Diagnosticare
În a 4-a - a 5-a zi de viață, se efectuează un test de sânge la toți nou-născuții pentru a determina nivelul hormonului de stimulare a tiroidei și al tiroxinei. Efectuarea cercetării în mai multe întâlniri timpurii inacceptabil, acest lucru se datorează faptului că în această perioadă destul de des rezultatele sunt fals pozitive. Dacă copilul s-a născut prematur, atunci se efectuează un test de sânge pentru hormoni în a 7-a - a 14-a zi de viață. Nivelul normal al hormonului de stimulare a tiroidei din sângele unui nou-născut este considerat a fi mai mic de 20 mUI / l. Dacă nivelul hormonului de stimulare a tiroidei este mai mare decât această cifră, atunci este necesar un al doilea studiu. Diagnosticul de „suspiciune de hipotiroidism congenital” se pune atunci când nivelul hormonului de stimulare a tiroidei este mai mare de 50 mUI/l. În cazul unei creșteri a conținutului de hormon de stimulare a tiroidei peste 100 mUI/l, există toate motivele pentru a pune un diagnostic de hipotiroidism congenital.
Dacă la prima examinare nivelul hormonului de stimulare a tiroidei din sângele unui nou-născut a fost mai mare de 20, dar mai mic de 50 mUI/l, iar la a doua examinare a depășit ușor 20 mUI/l, este necesar să se prescrie înlocuirea. terapie cu L-tiroxină. Dacă la prima examinare nivelul hormonului de stimulare a tiroidei este mai mare de 50 mIU / l, atunci este necesar să se prescrie imediat terapia de substituție. În absența confirmării prezenței hipotiroidismului congenital în timpul unui al doilea examen de sânge, terapia de substituție este anulată. Pentru diagnosticul diferențial al hipotiroidismului congenital adevărat cu tranzitorie, la 2 săptămâni și 1 lună de la începerea terapiei de substituție, se efectuează un test de sânge de laborator de control.
Când diagnosticul de hipotiroidism congenital adevărat este confirmat, se efectuează terapia de substituție continuă până la 1 an de viață. După aceea, L-tiroxina este anulată timp de 2 săptămâni și se efectuează un al doilea test de sânge pentru hormonul de stimulare a tiroidei și tiroxina. Dacă indicatorii nivelului acestor hormoni în sânge pe fondul retragerii L-tiroxinei se află în limitele normale, atunci tratamentul este anulat.
Dacă terapia de substituție a fost începută în prima lună de viață a unui copil, atunci dezvoltare mentală nu sufera. Doza de L-tiroxină se bazează pe 8 - 12 mcg/kg greutate corporală pe zi.
Pentru citare: Melnichenko G.A. Hipotiroidism // BC. 1999. nr 7. S. 3
Hipotiroidismul este un sindrom clinic cauzat de o deficiență prelungită, persistentă, a hormonilor tiroidieni din organism sau de o scădere a efectului biologic al acestora la nivel tisular. Prevalența hipotiroidismului primar evident în populație este de 0,2-1%, hipotiroidismul primar latent de 7-10% la femei și 2-3% la bărbați. Timp de 1 an, 5% din cazurile de hipotiroidie latentă se transformă în manifestă.
G
hipotiroidismul este un sindrom clinic cauzat de o deficiență prelungită, persistentă, a hormonilor tiroidieni în organism sau de o scădere a efectului biologic al acestora la nivel tisular. Prevalența hipotiroidismului primar evident în populație este de 0,2-1%, hipotiroidismul primar latent de 7-10% la femei și 2-3% la bărbați. Timp de 1 an, 5% din cazurile de hipotiroidie latentă se transformă în manifestă.
Din punct de vedere patogenetic, hipotiroidismul se clasifică în:
- primar (tiroidă)
- secundar (hipofizar)
- Terțiar (hipotalamic)
- Țesut (de transport, periferic)
În funcție de severitatea hipotiroidismului primar este împărțit în:
1. Latent (subclinic) - nivel crescut de TSH cu T4 normal .
2. Manifest - hipersecreție de TSH, cu nivel redus de T 4 , manifestari clinice.
A. Compensat.
B. Decompensat.
3. Curs sever (complicat). Există complicații severe precum cretinism, insuficiență cardiacă, efuziune în cavitățile seroase, adenom hipofizar secundar.
În marea majoritate a cazurilor, hipotiroidismul este primar. Cel mai adesea, hipotiroidismul primar se dezvoltă ca urmare a tiroiditei autoimune, mai rar după rezecția glandei tiroide și terapia cu 131I radioactiv. O mare raritate este hipotiroidismul primar, care s-a dezvoltat ca urmare a tiroiditei subacute, fibrozante și specifice, precum și a hipotiroidismului persistent ca urmare a tratamentului gușii toxice difuze cu tireostatice, deși este posibil și un rezultat spontan al acestei boli în hipotiroidie. În unele cazuri, geneza hipotiroidismului rămâne neclară (hipotiroidism idiopatic). Este posibil să se distingă formele congenitale și dobândite de hipotiroidism primar.
Cauza hipotiroidismului congenital (vezi mai jos), care apare cu o frecvență de 1 caz la 4 - 5 mii de nou-născuți (R. Larsen, 1996) sunt: aplazia și displazia glandei tiroide, gușa endemică, deficitul congenital de TSH, tiroida periferică. sindromul de rezistență la hormoni (caustrie).
Principalele forme de hipotiroidism și cauzele lor sunt rezumate în .
Tabelul 1. Cele mai frecvente cauze ale principalelor forme de hipotiroidism
| Hipotiroidismul | Cauze |
| Primar (tirogen) |
1. Anomalii în dezvoltarea glandei tiroide (disgeneza și ectopie) 2. Tiroidită autoimună 3. Rezecție tiroidiană și tiroidectomie 4. Tiroidita subacuta (faza hipotiroidiana) 5. Terapia tirostatică (medicamente cu iod radioactiv și stabil, litiu, tireostatice) 6. Enzimopatii congenitale, însoțite de o încălcare a biosintezei hormonilor tiroidieni |
| Secundar | 1. Insuficiență hipofizară (sindrom Shien-Symonds, tumori hipofizare mari,adenomectomie, iradiere pituitară) 2. Deficit izolat de TSH 3. Ca parte a sindroamelor de panhipopituitarism congenital |
| Terţiar | Încălcarea sintezei și secreției tiroliberinei |
| Periferic | Sindroame de rezistență tiroidiană, hipotiroidism în sindromul nefrotic |
Principala cauză a afectarii majorității organelor în hipotiroidism este o scădere bruscă a producției unui număr de enzime celulare din cauza deficienței hormonilor tiroidieni. Încălcarea metabolismului glicozaminoglicanilor duce la infiltrarea membranelor mucoase, a pielii și a țesutului subcutanat, a mușchilor, a miocardului. Încălcarea metabolismului apă-sare este agravată de un exces de vasopresină și de lipsa factorului natriuretic atrial.
Tabloul clinic
Manifestările clinice ale hipotiroidismului sunt foarte diverse. Trebuie amintit că o interogare amănunțită a pacienților este necesară pentru a identifica simptomele asociate cu hipotiroidismul, deoarece, de obicei, plângerile pacienților sunt rare și nespecifice, iar severitatea stării lor nu corespunde sentimentelor subiective. În plus, cu hipotiroidism, aproape toate organele și sistemele sunt afectate, iar structura modernă a îngrijirii medicale îi face pe pacienți să apeleze la specialiști îngusti.
Pacienții sunt îngrijorați de creșterea treptată a greutății corporale (obezitatea semnificativă nu este tipică), uscăciune, îngroșarea pielii, schimbarea culorii acesteia (termenii cei mai des utilizați sunt culoarea pielii „ceroasă”, „piersică” și „icterică” ), îngroșarea trăsăturilor faciale, creșterea dimensiunii pantofilor, vorbirea încețoșată. Periodic, mai ales după efort, pot apărea dureri în hipocondrul drept, constipație, dureri în piept, dificultăți de respirație la mers. La femei, funcția menstruală este adesea perturbată, în timp ce spectrul de tulburări variază de la polimenoree și menometroragie până la amenoree. Pacienții recunosc că intelectul lor a scăzut semnificativ, au dificultăți în a analiza evenimentele în curs, iar memoria lor este în declin progresiv.
Este destul de evident că această din urmă împrejurare nu face posibilă enunțarea clară a tuturor modificărilor stării de sănătate. Prin urmare, este foarte important să evidențiați trăsăturile caracteristice ale hipotiroidismului deja în timpul examinării și să întrebați în mod specific despre anumite simptome. Condițional, următoarele sindroame pot fi distinse în hipotiroidism:
. Sindromul de schimb hipotermic: obezitate, temperatură scăzută a corpului. Este important de reținut că, deși pacienții cu hipotiroidism sunt adesea supraponderali moderat, apetitul lor este redus, ceea ce, în combinație cu depresia, previne o creștere semnificativă a greutății corporale, iar obezitatea semnificativă nu poate fi niciodată cauzată de hipotiroidismul în sine. Încălcarea metabolismului lipidelor este însoțită de o schimbare atât a sintezei, cât și a degradării lipidelor și, deoarece predomină încălcarea degradării, nivelul trigliceridelor și al lipoproteinelor cu densitate joasă crește în cele din urmă, adică se creează premisele pentru dezvoltarea și progresia aterosclerozei. .
| Tabelul 2. „Măștile” hipotiroidismului primar
1. Terapeutic
3. Chirurgical 5. Endocrinologice
În hipotiroidismul secundar, de regulă, există simptome de insuficiență a altor hormoni pituitari tropicali. Caracteristici ale cursului hipotiroidismului secundar în comparație cu primar:
|
. Dermopatie hipotiroidiană și sindromul tulburărilor ectodermice: edem mixedematos și edem periorbitar, față umflată, buze mari și limbă cu amprente de dinți de-a lungul marginilor laterale, îngălbenirea pielii cauzată de hipercarotenemie, membre edematoase, păr tern, casant, cădere pe cap, sprâncene, membre, cu creștere lent. . Modificările de aspect cauzate de hipotiroidism seamănă uneori cu gradul de îngroșare a trăsăturilor faciale care apare cu acromegalie. Cu anemie concomitentă, culoarea pielii se apropie de ceroasă, iar extinderea capilarelor pielii feței care este prezentă la unii pacienți duce la apariția unui fard pe obraji sau (mai rar) la înroșirea vârfului nasului.
. Sindromul tulburărilor organelor de simț. Dificultate în respirația nazală (din cauza umflăturii mucoasei nazale), deficiențe de auz (din cauza umflăturii tubului auditiv și a organelor urechii medii), voce răgușită (din cauza umflăturilor și îngroșării corzilor vocale). Există o deteriorare a vederii nocturne.
. Sindromul leziunilor sistemului nervos central și periferic. Somnolență, letargie, pierderi de memorie, dureri musculare, parestezii, scăderea reflexelor tendinoase, polineuropatie. Poate dezvoltarea depresiei, stări delirante (delir mixedematos), somnolență crescută tipică, bradifrenie.
Este mai puțin cunoscut, dar extrem de important pentru practică, că paroxismele tipice ale atacurilor de panică cu atacuri intermitente de tahicardie se observă și în hipotiroidie.
. Sindrom cardiovascular: mixedem cardiac(bradicardie, tensiune joasă, undă T negativă pe ECG, insuficiență circulatorie), hipotensiune arterială, poliserozită, variante atipice (cu hipertensiune arterială; fără bradicardie; cu tahicardie cu insuficiență circulatorie). Este important să ne amintim că inima mixedemul se caracterizează printr-o creștere a nivelului de creatin fosfokinaza, precum și a aspartat aminotransferazei și a lactat dehidrogenazei.
. Sindrom de afectare a sistemului digestiv: hepatomegalie, diskinezie biliară, dischinezie de colon, tendință la constipație, scăderea poftei de mâncare, atrofie a mucoasei gastrice, greață și uneori vărsături.
. Sindromul anemiei: normocromic normocitar, deficit de fier hipocrom, macrocitar, B 12 -anemie deficitara.
Tulburările germenului plachetar, caracteristice hipotiroidismului, duc la o scădere a agregării plachetare, care, în combinație cu scăderea nivelurilor plasmatice ale factorilor VIII și IX, precum și creșterea fragilității capilare, exacerba sângerarea.
. Sindromul hipogonadismului hiperprolactinemic. Hiperproducția de hormon de eliberare a tirotropinei (TRH) de către hipotalamus în timpul hipotiroxinemiei crește nu numai eliberarea de TSH, ci și de prolactină de către adenohipofiză, în plus, deficitul de T. 3 perturbă formarea dopaminei - o substanță necesară pentru eliberarea normală a pulsului de LH. Hiperprolactinemia duce la o încălcare a eliberării ciclice a luliberinei. Sindromul clinic de hipogonadism hiperprolactinemic în hipotiroidismul primar (sindromul Van Wyck-Hennes-Ross; sindromul Van Wyck-Grambach) se manifestă prin oligoopsomenoree sau amenoree, galactoree, ovare polichistice secundare. În plus, stimularea pe termen lung a adenohipofizei prin mecanism părereîn hipotiroidismul primar duce la creșterea acesteia din cauza tirotrofilor și mai rar din cauza prolactotrofelor; este posibilă formarea unui adenom hipofizar „secundar”. Gradul de mărire a adenohipofizei variază de la ușor la sever (cu prezența sindromului chiasmal). Pe fondul terapiei de substituție cu preparate cu hormoni tiroidieni, volumul adenohipofizei scade. Ca urmare, se dezvoltă sindromul șei turcești „goale”.
. Sindromul obstructiv-hipoxemic. Sindromul de apnee în somn, care se dezvoltă ca urmare a infiltrației mixedematoase a membranelor mucoase și a chemosensibilității afectate a centrului respirator. Leziunile mixedematoase ale mușchilor respiratori cu scăderea volumelor respiratorii și hipoventilația alveolară este unul dintre motivele acumulării de CO 2 ducând la comă mixedem.
În ciuda tabloului clinic destul de viu al hipotiroidismului primar, diagnosticul acestuia poate fi dificil din cauza predominării simptomelor oricărui sistem particular. Următoarele boli sunt cel mai adesea diagnosticate eronat - „măști” de hipotiroidism primar ( ).
Cea mai severă, dar în prezent destul de rară complicație este comă hipotiroidiană (mixedematoasă).. Coma hipotiroidiană se dezvoltă de obicei la pacienții vârstnici cu hipotiroidism nediagnosticat pe termen lung, comorbidități severe în absența îngrijirilor, mai des în regiunile reci. Provocă dezvoltarea de răcire a comei hipotiroidiene, terapie cu barbiturice, anestezie, antipsihotice, boli intercurente. Patogenia comei hipotiroidiene se bazează pe inhibarea respirației tisulare și a funcției cortexului suprarenal din cauza hipotiroidismului prelungit, hipoperfuziei rinichilor și a dezvoltării sindromului de producție inadecvată a vasopresinei (hormonii tiroidieni și vasopresina sunt antagoniști, iar cu un deficit de hormoni tiroidieni există un exces relativ de vasopresină). Manifestări clinice: hipotermie (sub 30°C), în 15-20% din cazuri se dezvoltă la normal, iar cu boli infecțioase concomitente la temperatură subfebrilă; hipoventilație cu hipercapnie; hipervolemie; hiponatremie; bradicardie; hipotensiune; retenție urinară acută; obstrucție intestinală dinamică; hipoglicemie; insuficienta cardiaca; inhibarea progresivă a sistemului nervos central (stupor, comă). Mortalitatea în coma mixedematoasă ajunge la 80%.
Diagnosticare
Într-un studiu hormonal, hipotiroidismul primar latent (subclinic) corespunde unui nivel ridicat de TSH cu T4 normal. , manifestă hipotiroidism primar - hipersecreție de TSH și un nivel redus de T patru . Între nivelurile TSH și T4 există o dependență logaritmică și, prin urmare, chiar și o scădere ușoară a concentrației de T liber 4 se traduce printr-o creștere mult mai mare a nivelului de TSH. Astfel, hipotiroidismul subclinic este definit atunci când nivelul de T liber 4 este în mod formal în intervalul normal.
Deoarece hipotiroidismul primar se dezvoltă în majoritatea cazurilor ca urmare a tiroiditei autoimune, pot fi determinați markerii săi serologici tipici (anticorpi la tiroglobulină și peroxidaza tirocitelor). În hipotiroidismul secundar, atât nivelurile de TSH, cât și de T sunt reduse patru . Deși au fost descrise cazuri de hipotiroidism secundar cu niveluri normale sau chiar crescute de TSH. Screening-ul pentru hipotiroidismul congenital implică testarea nivelului plasmatic de TSH nu mai devreme de 4 până la 5 zile după naștere (vezi mai jos).
Masa. Etiologia și prevalența principalelor forme de hipotiroidism congenital
|
Forme de bază |
Frecvența apariției |
| I. Hipotiroidismul primar | 1: 4000 |
| 1. Disgeneza tiroidiană a) ageneză (atereoză) b) hipogeneza (hipoplazie) c) distopie |
(85 - 70%) |
| 2. Dishormonogeneza tiroidiană: a) deficiența (defectul) receptorilor TSH b) defect în transportul iodurii c) defect al sistemului peroxidazei d) defect în sinteza tiroglobulinei |
1: 30 000 - 50 000 |
| (5 - 10%) | |
| II. Hipotiroidismul secundar și terțiar | 1: 100 000 |
| 1. Panhipopituitarism | (3 - 4%) |
| 2. Deficit izolat de sinteza TSH | |
| III. Rezistența periferică la hormonii tiroidieni | |
| IV. Hipotiroidism tranzitoriu | |
| 1. Hipotiroidismul indus de medicamente 2. Hipotiroidismul indus de anticorpii antitiroidieni materni 3. Hipotiroidismul idiopatic |
Pe lângă diagnosticarea hipotiroidismului primar în sine, este necesar să se stabilească cauza care a determinat dezvoltarea acestuia.
Să facem imediat o rezervă că în prezent, stabilirea cauzelor hipotiroidismului nu schimbă semnificativ algoritmul pentru tratamentul acestuia. În același timp, stabilirea cauzelor hipotiroidismului secundar poate afecta semnificativ tratamentul.
Detectarea anticorpilor la tiroglobulină sau peroxidază tiroidiană la pacienții cu hipotiroidism primar crește probabilitatea unui diagnostic de tiroidite autoimune, deși, după cum notează pe bună dreptate D. E. Shilin (1998), reacțiile autoimune la nivelul glandei tiroide apar și în unele tulburări tiroidiene, patogeneza tiroidiană. dintre care nu este asociat cu patologia primară autoimunitatea antitiroidiană. Acestea includ gușa sporadică și endemică, boala Plummer (adenom tiroidian toxic solitar), carcinomul tiroidian și orbitopatia autoimună a lui Graves (oftalmopatia endocrină). În acest sens, pentru diagnosticul unei boli autoimune la un pacient cu gușă și numirea unui tratament specific pentru acesta, detectarea anticorpilor în sine nu este în mod clar suficientă; o examinare suplimentară de către un endocrinolog folosind ultrasunete și biopsie prin puncție (dacă este indicată). ) este necesar.
Diagnostic diferentiat
De regulă, problema constă în evaluarea eronată a simptomelor individuale de hipotiroidism ca boli independente ( Anemia prin deficit de fier, diskinezie biliară, obezitate). Dacă este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial între hipotiroidismul primar și cel secundar (nivelul de TSH este normal sau redus), se efectuează un test cu tiroliberină (TRH). Nivelurile de TSH sunt examinate la momentul inițial și la 30 de minute după administrarea intravenoasă a 200 mg TRH. În hipotiroidismul primar, după introducerea TRH, nivelul de TSH crește peste 25 mIU / l, în secundar - nivelul de TSH nu se modifică.
Studiu de nivel T 3 în diagnosticul de hipotiroidism este redundant. Într-o situație tipică, acest indicator se modifică unidirecțional cu T 4 , deși nu este neobișnuit pentru T 3 rămâne normal mult timp cu un T4 deja redus . Cel mai recent fenomen datorită creșterii activității țesuturilor 5”-deiodinazei.
Rezultatele unui studiu hormonal în hipotiroidism trebuie diferențiate de sindromul „T low”. 3 ". În bolile severe (insuficiență renală, cardiacă, hepatică, infarct miocardic, hipercorticism, anorexie nervoasă), activitatea periferică a 5 "-deiodinazei este afectată, care se manifestă prin scăderea T total și liber. 3 , cu un nivel normal sau ușor crescut de T 4 si TSH normal.
Hipotiroidismul secundar în cadrul insuficienței hipofizare trebuie diferențiat de sindroamele poliglandulare autoimune, în care există și insuficiența mai multor glande endocrine dependente de hipofizare simultan (glanda tiroida, cortexul suprarenal, gonade). Cel mai frecvent sindrom poliglandular autoimun de tip 2 este reprezentat de o combinație de insuficiență suprarenală autoimună cu tiroidita autoimună (sindromul Schmidt) și/sau diabetul zaharat de tip I (sindromul Carpenter). După cum am menționat, diagnosticul diferențial al insuficienței periferice și centrale (hipofizare) a glandelor endocrine se bazează pe determinarea nivelului hormonilor tropici ai glandei pituitare.
Când se evaluează semnificația diagnostică a abaterilor la nivelul TTT de la fluctuațiile normative, trebuie să se țină cont de influența anumitor medicamente și de hipocorticismul necompensat. Deci, dopamina reduce, iar metoclopramida și hopocorticismul necompensat cresc nivelul de TSH.
Tratament
În toate formele de hipotiroidism este indicată terapia de substituție cu L-tiroxină. Acest medicament este unul dintre cele 13 cele mai prescrise medicamente din SUA. În Europa, unde există o prevalență ridicată a bolilor tiroidiene din cauza deficitului de iod, este prescris și mai frecvent.
Tratamentul începe cu o doză mică, la vârstnici - 12,5 mcg/zi, în prezența patologiei cardiace concomitente - 6,25 mcg/zi. Medicamentul se ia dimineața cu 30 de minute înainte de mese. Apoi se crește treptat doza până la o menținere constantă, la pacienții tineri timp de 3-4 săptămâni, la vârstnici timp de 2-3 luni, cu patologie cardiacă concomitentă timp de 4-6 luni. Doza totală de întreținere de L-tiroxină se determină în proporție de 1,6 μg la 1 kg greutate corporală (la femei, aproximativ 100 μg/zi, la bărbați, aproximativ 150 μg/zi), cu patologie concomitentă severă - 0,9 μg/ kg. Cu obezitate semnificativă, calculul se bazează pe 1 kg de „greutate ideală”.
Nevoia de tiroxină la nou-născuți (10 - 15 mcg per 1 kg de greutate corporală) și copii (mai mult de 2 mcg per 1 kg de greutate corporală) din cauza metabolismului crescut al hormonilor tiroidieni este semnificativ mai mare. În timpul sarcinii, necesarul de tiroxină crește în medie cu 45%, în timp ce nivelul de TSH trebuie monitorizat cel puțin o dată la 2 luni. Când hipotiroidismul primar este combinat cu insuficiența suprarenală (sindromul Schmidt), tratamentul hipotiroidismului cu tiroxină este început numai după sau pe fondul realizării compensării acesteia din urmă cu corticosteroizi.
Când se tratează hipotiroidismul, este important să ne amintim că normalizarea principalului parametru de control - nivelul TSH - durează cel puțin câteva luni. Dacă după 4 luni nivelul TSH nu a revenit la normal cu administrarea regulată a unei doze de înlocuire completă de L-tiroxină, acesta poate fi crescut cu încă 25 mcg. După normalizarea nivelului de TSH, studiile de control în primii câțiva ani sunt efectuate la intervale de 1 dată în 6 luni, apoi 1 dată pe an. Odată cu vârsta, nevoia de hormoni tiroidieni scade.
Principiile de tratament al hipotiroidismului secundar sunt similare cu cele pentru primar, dar evaluarea adecvării terapiei de substituție se bazează pe determinarea nivelului nu de TSH, ci de tiroxină (T 4 ), iar tratamentul începe cu compensarea hipocorticismului secundar.
Până în prezent, nu există un consens cu privire la oportunitatea terapiei de substituție pentru hipotiroidismul subclinic. Potrivit majorității cercetătorilor, terapia de substituție pentru hipotiroidismul subclinic este indicată pentru niveluri de TSH peste 10 mUI/l și prezența anticorpilor la tiroglobulina și/sau fracția microzomală (peroxidaza tireocitară). Scopul tratamentului este normalizarea nivelului de TSH, care este de obicei atins prin administrarea de tiroxină la o doză de 1 mcg / kg pe zi (50 - 75 mcg). O atitudine similară față de utilizarea lui T 4 se datorează faptului că doar un număr mic de pacienți cu hipotiroidism subclinic se transformă în hipotiroidism evident, cu niveluri mai ridicate de TSH, rezervă mai mică de TSH în testul cu tiroliberină și prezența anticorpilor fiind factori de risc pentru tranziție (Huber et al. , 1998). În același timp, trebuie să ne amintim despre autorii care cred că, chiar și în cazul hipotiroidismului subclinic, utilizarea T 4 duce la o îmbunătățire semnificativă a profilului lipidic. O meta-analiză a lui Danese și colab. susține acest concept. Astfel, în practică, medicul este adesea forțat să determine în mod independent beneficiile și riscurile utilizării T. 4 cu hipotiroidism subclinic. Dacă tratamentul este refuzat în cazul hipotiroidismului subclinic, se recomandă monitorizarea dinamică a nivelului de TSH la un interval de 6 luni.
Trebuie amintit despre încă o categorie de pacienți care sunt extrem de dispuși să înceapă tratamentul T 4 . Vom vorbi despre femeile aflate în peri- și postmenopauză care au o atitudine pozitivă față de capacitatea de a T 4 reduce greutatea corporală. Acești pacienți își măresc adesea dozele de T 4 într-un efort de a elimina toate simptomele negative, inclusiv cele care nu sunt legate de hipotiroidismul în sine, doar prin administrarea de T4 . Uneori chiar vorbesc despre tiroxinomania care se dezvoltă în acest caz. Dar tocmai această categorie de femei are deja premise pentru hipotiroidism și abuzul lor de T. 4 poate exacerba osteoporoza.
Combinația dintre patologia coronariană și hipotiroidismul, precum și tratamentul unor astfel de pacienți, ar trebui, de asemenea, discutate în special. Terapia adecvată cu tiroxină (deși mai precaută la început și adesea folosind doze minim eficiente, de exemplu, 0,9 μg per 1 kg de greutate corporală reală) poate îmbunătăți semnificativ parametrii hemodinamici prin reducerea rezistenței periferice și creșterea contractilității miocardice. Cu toate acestea, trebuie amintit că T 4 crește necesarul miocardic de oxigen și, prin urmare, în ateroscleroza severă, poate provoca angina pectorală. Deci, în funcție de starea pacientului și de posibilitățile de medicină, în fiecare caz specific al unei combinații de boală coronariană și hipotiroidie, este necesar, împreună cu medicul cardiolog, să decidă cum să începem gestionarea pacientului. În același timp, în prima etapă, poate exista cea mai activă terapie pentru boala coronariană, până la utilizarea metodelor de chirurgie cardiacă modernă, cu ajustarea ulterioară a dozei de T. 4 la optim, sau invers, dacă este imposibil să se efectueze un tratament chirurgical modern, terapia antianginoasă ar trebui să fie cât mai activă posibil, iar doza T 4 - compromis minim (A. Weinberg et al., 1983).
Din utilizarea medicamentelor T 3 și medicamentele combinate T 3 și T 4 (thyreotome, thyreocomb) sunt acum din ce în ce mai refuzați. După ce a luat T 3 (liotironină) există o creștere rapidă și semnificativă a nivelului de T 3 , care se normalizează numai după 2 - 4 ore. Astfel, un pacient care primește T 3, câteva ore pe zi este într-o stare de tireotoxicoză indusă de medicamente, prin urmare, riscul de a dezvolta sau de a provoca o patologie cardiacă este crescut. Când luați medicamente combinate, există o dinamică similară a concentrației de T 3 , deși cu un nivel de vârf mai scăzut. Odată cu numirea monoterapiei acceptate în prezent cu L-tiroxină, concentrația plasmatică a T 3 crește treptat pe parcursul săptămânilor, atingând niveluri normale la aproximativ 8 săptămâni de la începerea tratamentului. Indicația pentru numirea lui T Preparatele combinate care conțin 3 reprezintă imposibilitatea de a obține compensarea bolii (nivel ridicat de TSH, persistența simptomelor de hipotiroidism), în ciuda administrării unei doze formal adecvate de tiroxină. În acest caz, medicul trebuie să se asigure că pacientul:
1. Luați în mod regulat tiroxină.
2. Medicamentul nu este expirat, regulile de păstrare a acestuia nu au fost încălcate.
3. Medicamentul nu se ia concomitent cu fibrele alimentare.
4. Nu există medicamente concomitente care ar putea modifica metabolismul T4 .
Evaluând eficacitatea tratamentului hipotiroidismului în funcție de nivelul de TSH astăzi, pornim de la conceptul că nivelul de TSH hipofizar reflectă pe deplin nu numai funcționarea mecanismului de „feedback”, ci este și un indicator excelent al starea metabolică în alte țesuturi. În cele mai multe cazuri, există o corelație bună între nivelul de TSH și starea clinică a pacientului, corelație confirmând corectitudinea criteriilor pe care le-am ales. În același timp, observația lui L. De Groot (1996) conform căreia glanda pituitară poate fi mai sensibilă la efectele inhibitoare ale T. 4 pur și simplu pentru că acest organ transformă activ T 4 până la T 3 , în timp ce ficatul, de exemplu, folosește în principal T 3 din sânge. Poate exista o situație în care pacientul are unele simptome de hipotiroidism, în ciuda nivel normal TSH. Într-o astfel de situație, utilizarea unor teste sensibile care reflectă efectul hormonilor tiroidieni asupra țesuturilor ar putea ajuta semnificativ la diagnostic. Dupa toate acestea simptomele hipotiroidismului sunt destul de nespecifice și, de exemplu, slăbiciunea sau uscăciunea pielii atribuite unei compensații insuficiente pentru hipotiroidism, determinând medicul să se îndoiască de validitatea datelor de laborator, pot fi asociate, de exemplu, cu menopauza.Din păcate, informațiile Conținutul testelor care indică efectele tisulare ale hormonilor tiroidieni este destul de scăzut, cel mai informativ dintre acestea este testul timpului reflex al tendonului lui Ahile des folosit în practică. Preparatele tiroidiene uscate de bovine (tiroidina) au activitate intermitentă și nu trebuie utilizate în prezent pentru terapia de substituție a hipotiroidismului și pentru tratamentul bolilor tiroidiene în general.
Tratamentul comei hipotiroidiene presupune administrarea combinată de hormoni tiroidieni și glucocorticoizi. În prima zi, tiroxina se administrează intravenos în doză de 250 mcg la fiecare 6 ore, după care se trece la dozele obișnuite de înlocuire ale medicamentului. Din cauza efectelor întârziate ale tiroxinei în prima zi, se recomandă administrarea triiodotironinei printr-o sondă gastrică (100 μg inițial, apoi 25–50 μg la 12 ore). Administrare intravenoasă medicamentul este contraindicat din cauza riscului semnificativ de complicații cardiovasculare severe. Concomitent cu hormonii tiroidieni, se injectează 10-15 mg de prednisolon sau 50-75 mg de hidrocortizon intravenos sau printr-un tub gastric la fiecare 2-3 ore, iar intramuscular - 50 mg de hidrocortizon de 3-4 ori pe zi. După 2-4 zile, în funcție de dinamica simptomelor clinice, doza de glucocorticoizi este redusă treptat. Transfuzia de lichid se efectuează într-un volum de cel mult 1 litru pe zi. Se recomandă încălzirea pasivă (creșterea temperaturii camerei cu 1°C pe oră, împachetarea în pături). Încălzirea suprafeței cu plăcuțe de încălzire este contraindicată din cauza deteriorării hemodinamicii din cauza vasodilatației periferice.
hipotiroidism congenital
Hipotiroidismul congenital este una dintre cele mai frecvente tulburări tiroidiene la copii. Se bazează pe insuficiența totală sau parțială a hormonilor tiroidieni. Dezvoltarea mentală favorabilă la copii este posibilă numai atunci când terapia de substituție este începută în primele 30 de zile după naștere. În 85-70% din cazuri, hipotiroidismul congenital este primar și se asociază cu deficit de iod sau disgeneza tiroidiană. În acest caz, cel mai adesea există aplazie, hipoplazie sau distopie a glandei tiroide. În 5-10% din cazuri, hipotiroidismul congenital primar este cauzat de dishormonogeneză - un defect al receptorilor TSH, transportul iodurii, sistemul peroxidazei sau sinteza tiroglobulinei. Această variantă a hipotiroidismului congenital este adesea autosomal recesiv și este însoțită de o glanda tiroidă mărită. Hipotiroidismul congenital este secundar sau terțiar (patologia glandei pituitare și/sau a hipotalamusului) în cel mult 3-4% din cazuri. O formă extrem de rară de hipotiroidism congenital este sindromul de rezistență la hormoni tiroidieni periferici, în care nivelurile de TSH și hormoni tiroidieni sunt în limite normale. Hipotiroidismul tranzitoriu al nou-născuților este luat în considerare separat. Ultimul pot fi asociate cu aportul de medicamente tireostatice gravide (propicil, mercazolil), fi induse de anticorpii materni la glanda tiroida. Cel mai adesea, această afecțiune se dezvoltă la nou-născuții prematuri și imaturi, în special în zonele endemice pentru deficit de iod.
Semnele clinice tipice ale hipotiroidismului congenital, observate doar în 10-15% din cazuri, în perioada postnatală timpurie sunt:
- sarcina post-termen (mai mult de 40 de saptamani)
- greutate mare la naștere
- fața, buzele, pleoapele umflate, gura întredeschisă cu limba larg „întinsă”;
- edem localizat sub formă de „tampoane” dense în fosele supraclaviculare, suprafețele dorsale ale mâinilor, picioarelor;
- semne de imaturitate în sarcina la termen;
- voce joasă și aspră când plângeți, țipete;
- trecerea tardivă a meconiului;
- descărcare tardivă a cordonului ombilical, epitelizare slabă a plăgii ombilicale;
- icter prelungit.
Simptome clinice ale hipotiroidismului primar în luna a 3-a - a 4-a de viață:
- scăderea poftei de mâncare, creștere slabă în greutate;
- flatulență, constipație;
- uscăciune, paloare, descuamarea pielii;
- hipotermie (mâini, picioare reci);
- păr fragil, uscat, tern;
- hipotensiune musculară.
Dupa luna a 5-a - a 6-a de viata creste intarzierea dezvoltarii psihomotorii si fizice a copilului. Costul screening-ului și costul tratării unui copil cu dizabilități în cazurile diagnosticate târziu se corelează ca 1:4.
Pentru screeningul hipotiroidismului congenital, studiile TSH și T4 sunt cele mai utilizate. Sângele se prelevează prin puncție percutanată (de obicei din călcâi) în a 4-a - a 5-a zi după naștere (nu mai devreme!). Prelevarea precoce a probelor de sânge (din cauza externarii precoce practicate din spital) este inacceptabilă din cauza rezultatelor frecvente fals pozitive ale studiului. La bebelușii prematuri, momentul optim pentru a lua sânge pentru TSH este de 7-14 zile de viață. Impregnarea incompletă cu sânge a petelor pe forme speciale de hârtie de filtru este, de asemenea, inacceptabilă (volumul necesar de sânge este de aproximativ 6-8 picături).
Rezultatele studiului privind nivelul TSH sunt interpretate după cum urmează. Un nivel de TSH mai mic de 20 mcU/ml este considerat o variantă a normei; dacă nivelul de TSH este peste acest indicator, toate probele de sânge trebuie retestate. Un nivel de TSH peste 50 µU/mL sugerează hipotiroidism, în timp ce un nivel de TSH peste 100 µU/mL indică prezența bolii cu un grad ridicat de probabilitate. Dacă, la reexaminarea pacienților cu un nivel de TSH de 20-50 μU/ml, nivelul de TSH a depășit 20 μU/ml, iar nivelul T4 total este sub 120 nmol / l, este indicată numirea L-tiroxinei. La un nivel de TSH mai mare de 50 mcU/ml, tratamentul este început imediat, fără a aștepta ca rezultatul să fie reverificat