Причины и симптомы сердечной недостаточности. Основные признаки и методы лечения хронической сердечной недостаточности Тяжелая сердечная недостаточность прогноз

Механизм и причины развития сердечной недостаточности

Снижение сократительной функции сердца, а также весь комплекс симптомов, связанных с этим, получили название «сердечная недостаточность» (СН). Основной механизм развития этого состояния - несоответствие между нагрузкой на сердце и его функциональными возможностями. Приводят к сердечной недостаточности следующие заболевания сердца: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, врожденные и приобретенные пороки сердца. Причинами развития СН могут стать патология со стороны бронхо-легочной системы (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма) и болезни легочных сосудов, например, первичная легочная гипертензия.

Из факторов, повышающих риск развития сердечной недостаточности, стоит отметить артериальную гипертензию, серьезные соматические заболевания (анемия, гипертиреоз), тяжелые инфекции.

Две формы сердечной недостаточности

Выделяют две основных формы сердечной недостаточности, а именно: правожелудочковую и левожелудочковую. Ведущие симптомы СН первого типа - это затруднение кровообращения по большому кругу, что проявляется чувством тяжести в правом подреберье, отеками ног. Отеки иногда могут возникать и в брюшной полости - развивается так называемый асцит, когда в животе накапливается большое количество жидкости. Левожелудочковая недостаточность, в основном, проявляется одышкой, поэтому этот тип недостаточности называется сердечной астмой. Одышка усиливается во время физической нагрузки, очень часто пациенты принимают вынужденное положение для облегчения дыхания.

Крайней степенью левожелудочковой недостаточности является отек легких, проявляется который резкой одышкой, пропотеванием жидкости в легкие и острой дыхательной недостаточностью. Существует 4 степени сердечной недостаточности - от первой, самой легкой, до четвертой, проявляющейся выраженным ограничением физической активности.

Методы диагностики СН

Диагноз СН, как правило, ставят кардиологи в ходе обследования, которое включает в себя ЭКГ (электрокардиографию) или холтеровское мониторирование (запись ЭКГ на протяжении суток), СМАД (суточное мониторирование артериального давления), биохимический анализ крови, УЗИ сердца, рентгенографию органов грудной клетки.

Основные принципы лечения

Лечение хронической сердечной недостаточности - тяжелая задача, так как резервы сердца уже исчерпаны. В основном врачи назначают лекарства, улучшающие сердечный метаболизм, повышающие сократительную способность сердца. Основная задача - лечение причины заболевания. При пороках развития сердца возможно хирургическое лечение, нарушения ритма исправляют медикаментозным путем и малоинвазивными кардиохирургическими вмешательствами. Отек легких лечится в отделении интенсивной терапии, и в крайне тяжелых случаях больных переводят на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз при СН недостаточности определяется ее степенью. При 3–4 степени прогноз крайне неблагоприятный, так как такая СН обычно приводит к летальному исходу. При 1–2 степенях прогноз достаточно благоприятный, но главное - не допустить прогрессирования заболевания. Современные лекарственные препараты позволяют обеспечить пациентам достаточно комфортную жизнь.

Большое значение имеет профилактика СН. Все дети проходят обязательное УЗИ сердца на предмет выявления врожденных пороков. В случае обнаружения такой патологии проводится, как можно более раннее, хирургическое лечение. Пациенты с хронической сердечно-сосудистой патологией должны обязательно проходить регулярные осмотры у кардиолога с последующей коррекцией лечения. Пациенты с СН должны вести здоровый образ жизни - не допускаются курение и употребление алкоголя, рекомендуется санаторно-курортное лечение. Обязательно нужно ограничить физические нагрузки, но это не значит, что пациент должен вести гиподинамичный образ жизни. Регулярные прогулки на свежем воздухе благоприятно сказываются на здоровье сердца.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

Каков прогноз жизни при сердечной недостаточности?

• Причины данного явления
• Симптомы заболевания
• Патогенез и этиология
• Лечение заболевания
• Каков прогноз жизни?

Даже в наши дни скептики продолжают утверждать, что если поставлен диагноз сердечная недостаточность, прогноз жизни неутешительный. Он зависит от многих факторов, которые не всегда подвластны человеку.

В то же время кардиологи всего мира настаивают на тезисе, что при сердечной недостаточности прогноз жизни зависит от эффективности и своевременности лечения. Такое утверждение вполне вписывается в концепцию развития медицины, и смертность при заболевании сердца постепенно снижается.

Особенности сердечной недостаточности

В общем понимании, сердечная недостаточность представляет собой сложный синдром, характеризующийся нарушениями в системе наполнения желудочков кровью и выброса ее ими. Она не является самостоятельной болезнью, а порождается серьезными заболеваниями.

Сердечная недостаточность классифицируется по нескольким признакам. По течению синдрома принято выделять впервые возникшую (острую), транзиторную и хроническую формы. По гемодинамическим характеристикам подразделяется на систолическую, диастолическую и смешанную недостаточность. С учетом механизма патогенеза принято разделять компенсированную и декомпенсированную форму.

Процесс патогенеза разделен на четыре стадии, а тяжесть сердечной недостаточности оценивается путем разделения на четыре класса (I - IV). Система оценки по классам одобрена ВОЗ и включает следующие критерии. Класс I включает заболевание, когда обычная физическая нагрузка не вызывает ощутимых отклонений (одышки, учащенного биения сердца и т.д.). Класс II признает небольшие ограничения физической активности, так как обычный ее объем вызывает быструю утомляемость и одышку. Для класса III характерно значительное снижение нагрузок, потому что даже пониженная активность вызывает признаки сердечной недостаточности. Наконец, класс IV подразумевает исключение физических нагрузок: любое их проявление вызывает приступы заболевания. Требуется полный покой - в противном случае прогноз жизни неутешительный.

Причины данного явления

Сердечная недостаточность возникает вследствие болезней сердца и некоторых других внутренних органов и сосудистой системы. В настоящее время признаются следующие причины:

• генетическая предрасположенность;
• токсическое воздействие (алкоголь, наркотики, некоторые медицинские препараты);
• болезни воспалительного характера: миокардиты, болезни тканей, болезнь Чагоса и т.д.;
• тахиаритмическое влияние;
• послеродовой эффект;
• нарушение обменных процессов;
• амилоидоз;
• воздействие стрессов.

Наиболее распространенными причинами становятся следующие патологии:

• ишемическая болезнь (инфаркты, кардиосклероз);
• гипертония;
• пороки клапанов сердца (врожденные и приобретенные);
• мерцательная аритмия;
• кардиомиопатии разного острого характера.

Хронические формы появляются в результате аномального увеличения размеров сердца, например, за счет болезнетворного наращивания мышечной массы для дополнительного выброса крови. Другой причиной становится гипертрофия левого желудочка сердца под воздействием болезней.

Симптомы заболевания

Важными признаками сердечной недостаточности является одышка и отеки конечностей. На начальных стадиях одышка возникает лишь при больших физических нагрузках, но по мере развития заболевания она возникает чаще и при сравнительно небольшой физической активности. В конце концов это перерастает в ортопноз, когда одышка вдруг проявляется в лежачем состоянии, заставляя человека принять сидячее состояние. Такое явление свидетельствует о том, что желудочек сердца не справляется с повышенным потоком крови, поступающем в него в лежачем состоянии человека. Оно же может вызвать кашель ночью, который является рефлексивной защитой организма.

Другой синдром характерен для застойных форм болезни - сердечная астма. Такая астма проявляется ночью и выражается в сильной одышке, вынуждающей человека быстро сесть. Приступ продолжается довольно долго (десятки минут) и вызывает чувство тревоги, а иногда даже страха.

Отеки начинают проявляться в конце рабочего дня и на первой стадии образуются только на стопах и нижней части голени, к утру - исчезают. В процессе развития сердечной недостаточности отеки переходят на икры и бедра. На тяжелой стадии отеки могут развиться в области поясницы и крестца, а порой достигают груди и лица. К другим симптомам можно отнести усиленное сердцебиение, утомляемость, бессонницу, раздражительность, неприятные ощущения в области сердца, увеличение печени, появление избытка жидкости в плевральной и брюшной полости.

Патогенез и этиология

Началом сердечной недостаточности считается снижение ударного и минутного объема, вызывающее сбои в перфузии тканей; при ишемической болезни такое явление объясняется повреждением миокарда. При инфаркте миокарда поражение сердечной мышцы вызывает нарушения функций левого желудочка. Если больной пережил приступ, то на фоне этих повреждений развивается сердечная недостаточность.

Другой механизм патогенеза вызван эффектом «спящего» миокарда, что является рефлексом на снижение кровотока. Такое состояние миокарда не позволяет обеспечить необходимое сокращение кардиомиоцитов, что также приводит к дисфункции желудочка. Длительная гибернация сердечной мышцы приводит к некрозу и рубцеванию тканей.

Еще одной составляющей патогенеза является нарушение функции эндотелия коронарных сосудов. Это провоцирует активизацию нейрогормонов, которые приводят к развитию хронической формы сердечной недостаточности. Одновременно повышается проницаемость стенок для липидов, которые вызывают прогрессирование атеросклероза и тромбоза.

Под влиянием происходящих нарушений активизируется симпатикоадреналовая система, что в конечном итоге, приводит к усилению перфузии тканей. Почки увеличивают выработку ренина, который способствует появлению ангиотензина. Он создает перегрузку на миокард и стимулирует альдостерон к накоплению жидкости. В процессе участвует еще ряд механизмов, но в целом важнейшую роль в патогенезе играет искажение нейрогуморального регулирования из-за аномальной перфузии тканей. Расширение дистрофических изменений в миокарде, накопление в организме натрия и водяной жидкости, повышение объема циркулирующей крови приводит к неправильному сокращению и расслаблению сердечных мышц, дилатации полости, т.е. к проявлению характерных симптомов сердечной недостаточности.

Лечение заболевания

Прогноз жизни человека, страдающего сердечной недостаточностью, зависит от эффективности лечения. Такое лечение должно предусматривать как медикаментозные, так и немедикаментозные методы. Прежде всего необходимо строго дозировать физические нагрузки в соответствии с классом недуга. При достижении стабилизации состояния следует проводить комплексную реабилитацию - лечебную гимнастику в субмаксимальном режиме.

Важнейшим этапом лечения является ограничение употребления поваренной соли до 3-4 г в день. Это снизит концентрирование жидкости в организме и значительно уменьшит потребность в диуретиках. Нормирование приема жидкости до 1,5 л в день позволяет снизить нагрузку сердца. Ингаляции кислорода приводят к уменьшению одышки, увеличению его доступа к тканям, снижают напряжение дыхательных мышц.

Терапевтическое лечение сердечной недостаточности следует проводить комплексно по группам воздействия. Контроль факторов риска заболевания предусматривает:

1. Полный отказ от курения.
2. Лечение гипертензии.
3. Лечение дислипидемии.
4. Антигипергликемическое лечение.
5. Реваскуляризацию миокарда.
6. Исключение токсичных веществ.

Поддерживающее и укрепляющее лечение:

1. Назначение эналаприла, рамиприла и лизиноприла.
2. Использование блокаторов рецепторов ангиотензина: валсартана, кандесартана, лосартана.
3. Прием диуретиков (торсемид и другие).
4. Бета-блокаторы.
5. Применение антагонистов альдостерона: верошпирона, дигоксина, допамина и других средств.

Для декомпенсации следует применить инфузию нитроглицерина; эналаприл, дигоксин; левосимендан. Лечение отеков проходит эффективно при приеме фуросемида, комбинации диуретиков, ацетазоламида, повышения дозы торасемида.

Инвазивное лечение сердечной недостаточности включает следующие мероприятия:

1. Коронарное шунтирование.
2. Коррекцию митральной недостаточности.
3. Ресинхронизирующую терапию.
4. Использование кардиовертера-дефибриллятора.
5. Трансплантацию сердца.

Каков прогноз жизни?

Прогноз жизни человека при сердечной недостаточности зависит от тяжести процесса. В России возникновение опасной стадии заболевания чаще всего обусловлено поздним обращением к врачу.

Повышают тяжесть развития процесса сопутствующие болезни: пневмония, гипертония, грипп и т.д. а также частые стрессы и грязная экология.

Если посмотреть на статистику, то прогноз жизни при сердечной недостаточности вызывает мало оптимизма: до 41% смертности от болезней приходится на сердечную недостаточность. Но та же статистика показывает, что своевременное лечение и применение современных эффективных средств снижают смертность даже в тяжелейшей фазе более чем на 30%. На первых стадиях сердечную недостаточность можно полностью стабилизировать.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – это неспособность желудочков наполняться кровью, изгонять ее при сокращениях, поддерживать такое состояние между потребностями организма и возможностями миокарда, что обеспечивало бы жизнеспособность всех систем организма.

Статистика

В России хронической сердечной недостаточностью (ХНС) страдает 4,5% населения. Еще у 2% отмечаются такие симптомы, как двухсторонние отеки лодыжек, одышка, аритмия, что соответствует проявлениям сердечной недостаточности (СН).

Сердечная недостаточность обнаруживается у 92%, госпитализированных в России в кардиологические отделения. Годовая смертность после постановки диагноза среди больных СН соответствует 26-29%.

Еще 30 лет назад во всем мире средняя 3-хгодичная выживаемость после диагностирования СН была ниже, чем в среднем при онкозаболеваниях.

Однако ситуация в лечении сердечной недостаточности начала улучшаться. За счет ранней диагностики, лечения ишемии сердца, успехи в лечении СН прибавили 6 лет к средней продолжительности жизни.

Причины

Причинами СН в европейских странах являются:

• ишемия – 60%;
• пороки клапанов – 14%
• дилатационная кардиомиопатия – расширение желудочка без утолщения стенок, 11%;
• гипертония – 4%.

В России основными причинами, вызывающими хроническую сердечную недостаточность, называют ишемию и гипертонию, которые обнаруживаются у 2/3 и 4/5 больных соответственно. После 60 лет частой причиной СН становится диабет в сочетании с высоким артериальным давлением.

Ведущее значение в снижении функциональной способности сердца играет ремоделирование желудочков – процесс, при котором изменяется форма сердца, клетки миокарда заменяются фиброзной тканью. Сердце из толстостенного эллипса превращается постепенно в тонкостенный шар, неспособный поддерживать циркуляцию крови в организме.

У женщин и мужчин заболевание протекает с идентичными симптомами, но женщины до наступления менопаузы защищены от сердечной недостаточности гормонами, и симптомы нарушения работы сердца появляются у них чаще при наступлении менопаузы после 50 лет.

Предположить, что головокружение, отеки лодыжек, одышка - это симптомы, указывающие на сердечную недостаточность, можно, если им сопутствует такое опасное нарушение, как аритмия. Подробно о видах аритмии рассказано в предыдущих материалах сайта.

Способы классификации

Различают сердечную недостаточность острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность (ОСН) развивается, как рецидив хронической (ХСН), или как впервые возникшее состояние с быстро нарастающими симптомами.

Впервые возникшая ОСН протекает, как:

• гипертонический криз – высокое давление, отек легких, функция левого желудочка сохраняется;
• отек легких – вызывается нарушением венозного оттока, проявляется хрипами, неспособностью дышать лежа, низкой концентрацией кислорода в крови;
• тахиаритмия с неизмененным сердечным выбросом, застойными явлениями в легких – кожа теплая, сухая, давление иногда пониженное;
• кардиогенный шок со сниженным сердечным выбросом, пониженным артериальным давлением – кожа холодная, реакции у больного заторможены;
• правожелудочковая недостаточность – малый сердечный выброс, высокое давление в яремных венах, сниженное артериальное давление, застой крови в печеночных венах.

Хроническая СН формируется длительно, патологические изменения миокарда накапливаются месяцами, годами. Согласно классификации Нью-Йоркской сердечной ассоциации, выделяют 4 функциональные класса ХСН.

• 1 класс. Нет ограничений в физической нагрузке. У больного отсутствуют боли при физической активности, нет аритмии.
• 2 класс. Выполнение привычной физической работы вызывает учащение сердцебиения, одышку, боль в сердце.
• 3 класс. Хорошее самочувствие у больного отмечается только в покое. Любая физическая нагрузка ухудшает состояние, появляется слабость, боли в сердце.
• 4 класс. Дискомфорт, одышка появляются в покое, а физические усилия ухудшают самочувствие, вызывают тахикардию, боль, отеки.

Чтобы оценить степень поражения сердца при ХСН, состояние больного характеризуют по внешним симптомам – одышке и переносимости физической нагрузки.

Различают 3 класса ХСН:

1. Одышка появляется при подъеме на 3 этаж спокойным шагом, физическое состояние в норме.
2. Быстрый подъем на 1 этаж вызывает одышку, активность снижена:
   1. одышка появляется при спокойной ходьбе, малейшей физической нагрузке, отмечается цианоз. В покое состояние и дыхание больного нормализуются.
   2. одышка не исчезает в покое, малейшее физическое усилие вызывает усиление сердцебиения, цианоз, появляются отеки. Значительно увеличена печень, асцит, трудоспособность утрачена.
3. Развивается дистрофия миокарда, нарушается гемодинамика, необратимые изменения развиваются в почках, печени, легких.

Другой способ классификации основан на оценке состояния миокарда при сокращении и расслаблении.

Хроническую сердечную недостаточность классифицируют, как:

• систолическую – снижается сократительная функция левого желудочка, уменьшается сердечный выброс;
• диастолическую – сократительная способность левого желудочка сохраняется, но из-за неспособности миокарда расслабиться в диастолу желудочки не успевают наполняться кровью.

Формы сердечной недостаточности

Частыми причинами острой сердечной недостаточности служат патологии желудочков.

По локализации нарушения, вызвавшего острую недостаточность, выделяют:

• левожелудочковую – снижение сократительной функции из-за сужения аорты, инфаркта миокарда, застоя крови, кашель, бледность кожи, тахикардия;
• правожелудочковую – перегрузка вызывается застоем крови в большом круге кровообращения, снижением объема циркулирующей крови, тромбоэмболией легочного круга кровообращения.

Если причиной СН стало органическое поражение стенок миокарда, то такую форму называют миокардиальной. Для этого заболевания характерно нарушение способности миокарда и к сокращению, и к расслаблению.

Формой сердечной недостаточности несердечного происхождения является перегрузочная СН – состояние, связанное с избыточным объемом циркулирующей крови, от чего сердце бывает вынуждено перекачивать объемы крови, превышающие его возможности.

Другой причиной перегрузочной сердечной недостаточности является механическое давление, которой оказывают на сокращающийся миокард спайки, опухоли в окружающих тканях, сопротивление стенок кровеносных сосудов, повышающееся при проталкивании крови с увеличенной вязкостью.

Факторы, провоцирующие ОСН

• Декомпенсация ХСН;
• сердечно-сосудистые патологии:
  • обострение ишемии сердца;
  • инфаркт;
  • гипертония;
  • аритмия;
  • миокардиты;
  • расслоение аорты;
  • пороки клапанов;
  • тампонада сердца – между листами перикарда скапливается жидкость, сдавливающая сердце;
• внесердечные нарушения:
  • инсульт;
  • пневмония;
  • перегрузка объемом;
  • почечная недостаточность;
  • астма;
  • отравление алкоголем, лекарствами;
  • анемия;
  • тиреотоксический криз.

Симптомы

Сердечная недостаточность связывается с проявлениями клинических синдромов:

• дисфункцией желудочков;
  • левожелудочковая гипертрофия;
  • изменение формы и толщины стенок правого желудочка;
• желудочковой аритмией;
  • галопирующий сердечный ритм, тахикардия с частотой пульса более 100 биений в минуту;
  • фибрилляция;
• застоем крови, отеками;
  • влажные легочные хрипы;
  • «сердечный» кашель;
  • ортопноэ – неспособность спать лежа из-за удушья;
  • набухание яремных вен на шее;
  • увеличение размеров печени из-за застоя крови;
• снижение способности переносить физические нагрузки.

Характерным симптомом изменения левого желудочка служит одышка, которая особенно сильно чувствуется при острой сердечной недостаточности ночью. Появление этого симптома вызвано тем, что в легких из-за сердечной недостаточности застаивается кровь, но такое явление уменьшается, если больной принимает сидячую позу.

Правожелудочковые нарушения при сердечной недостаточности проявляются такими характерными признаками, как отеки на лодыжках, стопах сразу после ночного сна, скопление воды в брюшной полости (асцит), увеличение печени у взрослых.

При диагностике сердечной недостаточности можно опираться на триаду признаков:

1. одышка, удушье;
2. двухсторонний отек лодыжек;
3. хрипы в легких, усиливающиеся при физической нагрузке.

Если обнаруживается хотя бы 2 подобных симптома, то больному необходимо пройти обследование, получить рекомендации кардиолога для лечение и профилактики сердечной недостаточности.

Первая помощь

Такое опасное состояние, как острая сердечная недостаточность требует немедленного вмешательства окружающих, что поможет продержаться до приезда врача, нередко это спасает больному жизнь.

1. Дать больному нитроглицерин.
2. Вызвать неотложную помощь.
3. Усадить больного ближе к окну, ослабить ворот рубашки, обеспечить доступ воздуха.
4. Контролировать артериальное давление.
5. Сделать искусственное дыхание, массаж сердца при его остановке.

Особенно быстро нужно действовать, если больной потерял сознание. Сердечная недостаточность в этом случае не очевидна, она проявляется тем, что у больного падает давление, расширяются зрачки, пульс становится нитевидным, не прощупывается, развиваются судороги и такое состояние, как фибрилляция желудочков.

Лечение

Схема лечения зависит от причины, вызвавшей ухудшение состояния. При несердечных причинах болезни – тиреотоксикозе, анемии, инфекции, лечение нацелено на устранение причины СН.

Чтобы не допустить аритмии, внезапной остановки сердца, больного лечат при помощи;

• ингибиторов АПФ – препараты первой линии защиты сердца при СН, эффективны на всех стадиях болезни (Каптоприл, Эналаприл);
• сартанов – препаратов нового поколения, регулирующих артериальное давление, защищающих сердце;
• мочегонных – Фурасемид, Торасемид для уменьшения отеков;
• бета-адреноблокаторов – нормализующих ритм сердца при тахикардии (Эсмолол, Метопролол);
• антагонистов альдостерона – улучшающих состояние миокарда, способствующих выведению жидкости;
• кардиотонических средств – Допамин, Добутамин;
• анальгетиков при необходимости - морфин, как средство, уменьшающее стресс, и улучшающее гемодинамику;
• поддержкой дыхания – оксигенотерапия через маску для насыщения крови кислородом;
• антибиотиков при легочных инфекциях;
• сердечных гликозидов – с осторожностью;
• бронхорасширяющих препаратов – Нитроглицерина, Нитропруссида, Изосорбида;
• тромболитиков при тромбоэмболии;
• оксид азота при легочной гипертензии.

Поддержка дыхания при ОСН заключается в использовании воздушной смеси с кислородом, вентиляции легких при помощи аппаратов дыхания. При отеке легких, слабости дыхательной мускулатуры, отсутствии сознания у больного прибегают к интубации трахеи.

Хорошо зарекомендовали себя при лечении от сердечной недостаточности антагонисты альдостерона или блокаторы минералокортикоидных рецепторов, являющиеся калийсберегающими диуретиками. Наиболее известный – Спиронолактон.

Применяется при лечении СН со сниженным сердечным выбросом ингибитор ангиотензина-неприлизина Энтресто (Интресто) – препарат нового поколения, влияющий на натрийуретическую гормональную систему сердца, значительно повышающий эффективность лечения.

При лечении ХСН на первый план выходят проблемы, связанные с предотвращением декомпенсации и перехода болезни в острую фазу.

Хирургическое лечение

При острой сердечной недостаточности, вызванной разрывом стенки желудочка, кардиогенным шоком, декомпенсации порока сердца, расслоения или разрыва аорты и др. прибегают к хирургическому лечению.

Для стабилизации состояния больного используются методы стентирования, аорто-коронарного шунтирования. При отсутствии эффекта, опасности осложнений, прибегают к трансплантации сердца.

Прогноз

Прогноз сердечной недостаточности за последнее время значительно улучшился, но, все-таки, 3-хгодичная летальность остается высокой и составляет 30%. Жизненный прогноз лучше у женщин, больных до 65 лет, при отсутствии инфаркта миокарда, аритмии.

: причины, классификация, симптомы, диагностика и лечение

Для начала следует дать определение, что значит хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – под нею понимается такое состояние человека, когда его сердце не способно перекачивать кровь в постоянно необходимом объёме. По этой причине формируется устойчивое кислородное голодание тканей и органов тела. Чаще всего первыми признаками этого недуга становятся одышка и отёки. Одышку вызывает застой крови в лёгочных сосудах, а отёки возникают из-за застоя крови в венах. Для такой болезни, как хроническая сердечная недостаточность, симптомы и лечение имеют связь в том смысле, что её признаки возникают чаще всего, когда основное сердечно-сосудистое заболевание не лечится или лечится неправильно.

Причины хронической сердечной недостаточности

Патогенез хронической сердечной недостаточности весьма обширен, но сводится к таким повреждениям или нарушениям деятельности сердца, которые ограничивают его способность к перекачке крови в необходимом объёме. К ХСН могут приводить следующие органические поражения миокарда:

• врождённые или приобретённые пороки сердечных клапанов, их недостаточность или стеноз;
• ишемическая трансформация тканей миокарда (вторичная кардиомиопатия, оглушение миокарда, постинфарктный кардиосклероз);
• воспалительные или аутоиммунные виды заболеваний (перикардит, эндокардит, миокардит);
• гипертензия, приводящая к гипертрофии и утолщению стенок миокарда;
• пагубное воздействие хронической алкогольной интоксикации;
• наследственная гипертрофическая или дилатационная кардиомиопатия.

У ХСН могут быть и функциональные причины, например, не относящаяся к органическим поражениям идиопатическая аритмия.

По статистике, хроническая сердечная недостаточность у мужчин чаще всего вызывается ишемической болезнью сердца (ИБС), в то время как у женщин к ХСН чаще приводит артериальная гипертония.

Помимо вышеперечисленных, есть и другие типичные причины развития ХСН:

• курение и злоупотребление алкоголем;
• сахарный диабет.

Инфаркт миокарда, кардиосклероз и ряд других причин ХСН могут также вызвать и другое опасное заболевание, сопровождающееся приступами удушья – сердечной астмы.

Видео о том, что значит хроническая сердечная недостаточность:

Классификация хронической сердечной недостаточности

По степени хронической сердечной недостаточности

• Хроническая сердечная недостаточность 1 степени . Характеризуется одышкой при поднятии больного по лестнице на третий этаж или выше, в то же время его физическая активность продолжает оставаться нормальной.
• 2 степень ХСН. Одышка появляется у человека уже после подъёма на один этаж или просто при быстрой ходьбе. Становится более заметным уменьшение физической активности, а при обычной нагрузке проявляются признаки заболевания.
• 3 степень ХСН. Её симптомы начинают проявляться даже при ходьбе и обычных нагрузках, но в спокойном состоянии они проходят.
• Хроническая сердечная недостаточность 4-й стадии . Даже в покое сохраняет свои признаки, а при малейшем увеличении физической нагрузки резко проявляются недостатки работы сердечно-сосудистой системы.

По происхождению

• Миокардиальная ХСН. возникает в случае непосредственного поражения сердечных стенок вследствие нарушения энергетического обмена в миокарде. Такой вид ХСН приводит к систолическим и диастолическим нарушениям в работе сердца.
• Перегрузочная ХСН является результатом длительной повышенной сердечной нагрузки. Она может возникнуть на фоне пороков сердца или проблем с кровотоком.
• Комбинированная ХСН появляется вследствие чрезмерной нагрузки на сердце с повреждённым миокардом.

По локализации области поражения

• Левожелудочковая ХСН вызывается уменьшением сократительной функции миокарда или перегрузкой левого желудочка. К такой перегрузке часто приводит аортальный стеноз, а уменьшение сократительной функции может быть следствием перенесённого инфаркта миокарда. Этот вид ХСН приводит к сокращению выброса крови в большой круг кровообращения и образованию застоя в малом круге кровообращения.
• При правожелудочковой ХСН кровь начинает застаиваться в большом круге кровообращения, одновременно уменьшается выброс крови в малый круг кровообращения из-за перегрузки правого желудочка. К такому состоянию часто приводит лёгочная гипертензия. Дистрофическая форма правожелудочковой ХСН является наиболее тяжёлой и одновременно её последней стадией. При ней организм больного истощается, кожа становится дряблой, истончается, появляются стойкие отёки.
• Смешанная форма ХСН обусловлена одновременной перегрузкой обоих сердечных желудочков.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Проявления хронической сердечной недостаточности чётко связаны с тем, какой из сердечных отделов не справляется со своими функциями.

При правожелудочковой ХСН

В случае недостаточности правого желудочка в большом круге кровообращения возникают застойные явления, и у больного проявляются следующие признаки хронической сердечной недостаточности:

• из-за застоя крови в печёночных венах в правом подреберье возникают боли;
• начинаются отёки конечностей.

При левожелудочковой ХСН

Если имеет место недостаточность левого желудочка, то начинается застой крови в лёгких и малом круге кровообращения. Тогда для хронической сердечной недостаточности характерны следующие симптомы:

• одышка, в тяжелых случаях способная возникать и в состоянии покоя;
• посинение участков тела (цианоз), при этом вначале синеют наиболее удалённые от сердца места – пальцы ног и рук, губы;
• сухие хрипы;
• кровохарканье.

При ХСН любого типа общим признаком является повышенная утомляемость.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Диагноз ХСН ставится на основе жалоб пациента, его анамнеза и врачебного осмотра.

• Диагностика хронической сердечной недостаточности начинается с аускультации грудной клетки, в процессе которой выслушивается нерегулярный сердечный ритм при нарушениях проводимости и сердечного ритма, ослабление сердечных тонов, при пороках сердца – патологические шумы и тоны, влажные или сухие хрипы в лёгких при застое в них крови.
• Эхокардиографию, с помощью которого удаётся оценить общую сократимость миокарда, обнаружить патологию, давшую толчок развитию недостаточности. Также оно позволяет дифференцировать систолическую и диастолическую дисфункцию миокарда, поскольку в первом случае фракция выброса понижена (менее 40%), а во втором либо нормальная, либо превышает 50%.
• Лабораторные анализы крови и мочи (общий, иммунологический, биохимический, гормональный).
• Электрокардиограмма, которая при необходимости может видоизмениться в холтеровское суточное мониторирование, фиксирующее данные ЭКГ и артериального давления, или ЭКГ под нагрузкой (велоэргометрия, бегущая дорожка – для определения степени прогресса ХСН и стенокардии).
• Рентгенограмма грудных органов.
• Пациентам с ИБС назначают коронарографию, чтобы оценить степень проходимости коронарных сосудов и принять решение относительно кардиохирургического вмешательства.
• УЗИ почек и печени для выявления в этих органах структурных изменений под воздействием застойных явлений и хронической гипоксии (вторичное сморщивание почек, кардиальный цирроз печени, гепатомегалия).
• УЗИ щитовидной железы, необходимое для обнаружения диффузного токсического зоба или узлового зоба – заболеваний, способных вызвать поражение сердца.

Лечащий врач в ходе клинического осмотра определяет список методов диагностики, которые пациенту предстоит пройти.

Видео о причинах, симптомах и лечении хронической сердечной недостаточности:

Лечение хронической сердечной недостаточности

В лечении хронической сердечной недостаточности используют разные методы, но среди первых рекомендуемых – ограничение физических нагрузок и соблюдение определённой диеты. Обязателен отказ от курения и злоупотребления алкогольной продукцией.

Что применяют при хронической сердечной недостаточности? (Препараты)

Когда ведётся лечение хронической сердечной недостаточности, препараты назначаются прежде всего для борьбы с основным заболеванием, которое является причиной возникновения ХСН.

Лекарства при хронической сердечной недостаточности имеют большое значение, а их задачей является избавление организма от излишка жидкости и повышение сократительной способности сердца.

В зависимости от стадии ХНС и яркости проявляемых ею симптомов врачи назначают препараты следующих групп:

• Ингибиторы АПФ и вазодилататоры – каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, лизиноприл, которые снижают сосудистый тонус, что приводит к расширению артерий и вен и уменьшению их гидравлического сопротивления, то есть облегчают работу миокарда и способствуют увеличению выброса крови.
• Широко применяются сердечные гликозиды при хронической сердечной недостаточности (строфантин, дигоксин и пр.), которые усиливают сократительные способности миокарда и его насосную функцию, повышают диурез и переносимость сердцем физических нагрузок.
• Нитропрепараты (нитроглицерин, сустак, нитронг и пр.) способствуют наполнению желудочков кровью, расширяют коронарные артерии, увеличивают сердечный выброс.
• При хронической сердечной недостаточности применяют препараты – диуретики, которые выводят избыток жидкости из организма и препятствуют её застою, помогают восстановить кислотно-щелочной и водно-солевой баланс в организме (фуросемид, лазикс, спиронолактон).
• Бета-адреноблокаторы (например, карведилол) снижают частоту сердечных сокращений, увеличивают наполнение сердца кровью и сердечный выброс.
• Очень важны препараты при хронической сердечной недостаточности, улучшающие метаболизм миокарда (аскорбиновая кислота, рибоксин, витамины группы В, препараты калия).
• При хронической сердечной недостаточности применяют антикоагулянты (варфарин, ацетилсалициловая кислота), которые препятствуют сосудистому тромбообразованию.

Для лечения ХНС редко используется терапия одним видом препаратов – исключением является применение ингибиторов АПФ в начальной стадии развития ХНС.

Диета

Важно соблюдение диеты, контроль калорийности пищи и соответствия её назначенному пациенту режиму.

Для полных людей калорийность питания уменьшают на 30%, в то время как истощённым больным, наоборот, показано усиленное питание. В некоторых ситуациях практикуются разгрузочные дни.

Важно придерживаться таких советов:

• отказ от гидрогенизированных жиров (особенно животного происхождения);
• отказ от быстрых углеводов;
• умеренное потребление соли.

Возможная трудоспособность

Больным важна и рационализация режима дня, сводящаяся к ограничению трудовой активности в соответствии со стадией развития ХСН. Это вовсе не значит, что пациент обязан лежать сутками в постели – он вполне может двигаться по дому, к тому же ему полезно выполнять лечебную физкультуру.

Трудоспособность у пациентов с хронической сердечной недостаточностью 1 степени в основном сохраняется, на 2-й стадии ХНС она либо заметно ограничена или вовсе утрачена, а при 3-й стадии ХНС больной уже нуждается в постоянном уходе.

Прогноз

При отсутствии должного лечения прогноз хронической сердечной недостаточности всегда неблагоприятный, поскольку любая болезнь сердца постепенно его изнашивает и вызывает тяжёлые осложнения.

Но при адекватном медикаментозном или хирургическом лечении прогноз может быть вполне благоприятным, если удаётся основное заболевание радикально излечить или хотя бы замедлить развитие сердечной недостаточности.

А Вы или Ваши близкие сталкивались с хронической сердечной недостаточностью? Как Вы её лечили и есть ли положительный прогресс? Расскажите свою историю в комментариях.

Сердечная недостаточность (СН) – понятие, которое очень часто на слуху, тем не менее, не все правильно понимают его правильно, чаще всего под ним подразумевают любые патологии, связанные с миокардом. На самом деле, сердечная недостаточность – снижение частоты сокращения сердечной мышцы из-за патологических изменений в ней.

Если сердечную недостаточность не лечить вовремя, она перерастает в хроническую форму, в медицине ее обозначают аббревиатурой ХСН (хроническая сердечная недостаточность).

Статистика показывает, что данный недуг поражает около 80% человечества, а летальный исход вследствие него превышает показатели смерти от инфарктов в 10-12 раз. Мужчины больше женщин подвержены риску развития сердечной недостаточности.

Особенности механизма заболевания

В основе развития патологии – большая разница между нагрузкой на миокард и его способностью с ней справляться, поэтому возникают проблемы с обеспечением органов и тканей достаточным количеством крови. Из-за нарушения кровотока появляется одышка.

Механизм развития заболевания можно отобразить поэтапно:

1. Влияние на организм заболевания, которое наносит вред и сердечной мышце, например инфекционные болезни, воспалительные процессы.
2. Начинает развиваться непосредственно патология миокарда, орган начинает работать с перебоями, из-за чего нарушается общий кровоток.
3. Перебои с поставкой крови к отдельным тканям и органам стают причиной их заболеваний.
4. Застои крови, возникнувшие в организме, дают толчок развитию сердечной недостаточности.

В ходе развития недуга наблюдаются постепенные изменения в функционировании всех органов и систем, особенно страдают такие:

• нервная система (депрессии, необъяснимые страхи, бессонница, спутанность сознания, замедление умственных процессов);
• легкие (отечность, сухой кашель);
• желудочно-кишечный тракт;
• печень (увеличение и уплотнение данного органа);
• репродуктивная система.

Сердечная недостаточность может проявляться остро, а может перейти в хроническую форму. Без лечебных мер ХСН становится причиной смерти.

Причины развития недуга

Сердечная недостаточность чаще всего развивается из-за заболеваний сердца и сосудов:

• ишемической болезни сердца (ИБС);
• пороков сердца (приобретенные или врожденные);
• инфаркта миокарда;
• перикардита (воспалительные процессы оболочки миокарда);
• малокровия (анемия);
• нарушения ритма сердца;
• артериальной гипертензии.

Болезни легких также могут привести к сердечному недугу:

• обструктивная болезнь легких;
• бронхиальная астма;
• заболевания легочных сосудов (легочная гипертензия).

Названные патологии влияют на общую работоспособность организма, его насыщение кислородом, от чего зависит и работа миокарда.

Инфекционные заболевания – также очень распространенный фактор развития сердечной недостаточности, особенно, если пациенты запускают их лечение.

Дополнительные факторы развития СН:

• избыточный вес;
• авитаминоз;
• сахарный диабет;
• нарушение метаболических процессов, например обмена белков;
• кахексия (очень серьезное истощение организма);
• проблемы со щитовидной железой;
• длительное лечение противоопухолевыми препаратами.

Формы сердечной недостаточности

В зависимости от локализации патологии выделяют две ее формы:

• недостаточность левого желудочка сердца (в случае такой формы застой крови наблюдается в малом кругу кровообращения, распознать ее можно по одышке и кашлю с кровью, который имеет неинфекционный характер);
• недостаточность правого желудочка сердца (провоцирует застои крови в большом круге, из-за чего больного начинает мучить одышка и отечность, печень увеличивается).

Любая форма негативно влияет на работу отдельных органов и всей системе и приводит к гипоксии тканей, нарушениям обменных процессов.

Степени развития сердечной недостаточности

В зависимости от того, сколько патологии «живет» в организме и насколько сильное ее влияние, выделяют 3 степени сердечной недостаточности (по классификации, разработанной российскими медиками Стражеско и Василенко в 1935 году):

• 1 степень – легкая или компенсированная (симптомы проявляются редко, больные списывают их на временные недомогания, связанные с погодой, солнечным ударом, нервным перенапряжением и др.; распознать СН на этой стадии очень сложно, но обратить процесс возможно).
• недостаточность 2 степени – субкомпенсированная или умеренная (симптомы проявляются чаще и острее, из-за того, что недостаточность кровообращения развивается уже давно, обратить процесс развития недуга гораздо тяжелее, чем на предыдущем этапе). Эту степень разделяют еще на две подстепени – 2а (недостаточность кровотока наблюдается только в малом круге) и 2б (недостаточность кровообращения поражает всю сосудистую систему).
• 3 степень – декомпенсированная (дистрофическая, тяжелая) – степень, при которой обратить процесс развития патологии не представляется возможным, можно лишь поддерживать более-менее нормальное состояние и работоспособность организма.

Переход от одной до второй стадии возможен даже за пару лет.

Другие классификации сердечной недостаточности

В зависимости от особенности нарушения функции сердца выделяют 2 типа:

• систолический, при котором сердце неспособно выталкивать кровь в определенных объемах;
• диастолический – сердце не может наполняться кровью в том объеме, который требуется для нормальной работы сердечно-сосудистой системы и всего организма.

Классификация NYHA (Нью-Йоркской коалиции кардиологов), разработанная в 1965 году, в отличие от русской классификации она имеет 4 степени хронической сердечной недостаточности:

• 1 ФК – незначительное проявление болезни, которое не наблюдается в состоянии покоя;
• 2ФК – появляется недостаточность кровообращения, но поражает она только малый или большой круг кровотока;
• 3ФК – признаки заболевания (одышка, учащение пульса) проявляются в состоянии покоя;
• 4ФК – патология приобретает необратимый характер.

2 ФК и 3 ФК соответствуют 2б и 2а в классификации Стражеско / Василенко.

Симптомы сердечной недостаточности 1 – 2 степени

Частота и острота проявления клинических признаков сердечной недостаточности зависит от степени ее развития. На всех стадиях наблюдается одышка, однако, ее степень разная.

Первая степень:

• быстрая утомляемость, которую раньше больной наблюдал;
• нарушения сна;
• при физических нагрузках и даже при длительном разговоре человека начинает мучить одышка;
• значительное учащение сердцебиения после физических нагрузок.

Данные признаки исчезают после грамотной терапии.

Признаки сердечной недостаточности 2 степени

Вторая степень 2а:

• небольшой физической нагрузки достаточно для появления одышки;
• бессонница;
• снижение аппетита;
• сердцебиение учащается при небольших нагрузках;
• ощущение тяжести в области правого подреберья.

Перечисленная симптоматика напоминает признаки первой стадии, но они более выражены.

Вторая степень 2б:

• сложности с дыханием могут возникнуть даже в состоянии покоя;
• увеличение печень, боль в ней;
• вздутие живота;
• бессонница беспокоит регулярно;
• отечность нижних конечностей,
• кожа приобретает синеватый оттенок (синюшность);
• пульс учащается даже тогда, когда человек пребывает в покое;
• боли в области грудной клетки;
• иногда кашель, сопровождающийся выделением крови.

На этой стадии вылечить пациента гораздо сложнее, обычно на это уходит несколько месяцев.

Симптомы сердечной недостаточности тяжелой степени

Эта стадия развивается в случае длительного игнорирования вышеперечисленных признаков. Симптоматика 3 степени следующая:

• одышка мучает постоянно;
• отеки наблюдаются на всем теле;
• синюшной (иногда с желтоватым оттенком) становится не только кожа, но и слизистые оболочки;
• частое кровохаркание;
• влажные хрипы в легких;
• пульс учащенный, но слабый;
• аритмии.

Третья степень не поддается полному лечению, так как ее механизм уже полностью запущен.

Диагностика

Первый шаг для диагностики СН – первичный осмотр и опрос больного, на котором он должен быть готов ответить на следующие вопросы:

• страдает ли он какими-либо заболеваниями;
• какие курсы терапии проходит или проходил;
• какие лекарства принимает.

Регулярное повышение АД, ревматизм, стенокардия – заболевания, наличие которых увеличивает шансы выявления сердечной недостаточности.

После первичного осмотра больной, как правило, проходит обследование с помощью специальной аппаратуры:

• ЭКГ обычная или расширенная (холтерсовское мониторирование – наблюдение за работой сердца на протяжении суток с помощью кардиорегистратора; фонокардиография позволяет определить шумы в сердце);
• УЗИ сердца – один из наиболее популярных методов, так как он дает точные данные и не имеет противопоказаний;
• МРТ позволяет определить не только объем миокарда, но и толщину его стенок, этот метод самый дорогой, назначают его в крайних случаях, если не могут сделать точное заключение;
• КТ (компьютерная томография) – метод, который особенно часто назначают на первых стадиях развития СН. Миокард сканируется, и врач может увидеть его трехмерное изображение со срезами.

Полноценная диагностика сердечной недостаточности разных степеней невозможна без лабораторных исследований:

• анализ сыворотки крови (для выявления холестерина, ферментов печени);
• общий анализ крови (показывает уровень гемоглобина и эритроцитов);
• анализ мочи и наблюдение за мочеиспусканием в течение суток;
• исследование уровня гормонов щитовидки в крови.

Дополнительный метод диагностики – нагрузочное тестирование. Для его проведения больным предлагают быстро походить или присесть несколько раз, а потом делают замеры пульса и артериального давления.

Лечение сердечной недостаточности 1 степени

В лечении данного недуга отдают предпочтение лекарственным препаратам, особенно это касается лечения первой степени заболевания.

Цели такой тактики лечения – нормализация артериального давления и функционирования сердечной мышцы, приостановление развития СН, улучшение ее прогноза.

С помощью лекарственных средств производят разгрузку сердца:

• объемную (с помощью диуретиков);
• гемодинамическую (назначают вазодилататоры);
• нейрогуморальную (бета-адренорецепторы);
• нейрогуморальную (Ингибиторы АПФ).

После разгрузки сердце начинает работать в удобном для него режиме, существенно снижается риск смерти от остановки дыхания и резкого неожиданного ухудшения самочувствия, потери сознания.

Так как мишенью СН являются различные органы, для их защиты и лечения также приписывают определенные лекарственные препараты.

Обязательно назначают и дополнительные меры при лечении СН, они повышают эффективность воздействия медикаментозных препаратов:

• диетическое питание;
• индивидуальный режим физических нагрузок;
• механические методы лечения (массажи).

Операции при 1 степени хронической сердечной недостаточности делают редко, показаниями для них являются:

• пороки сердца, например аневризма;
• нарушения ритма сердца, которые не поддаются лечению лекарственными средствами;
• осложнение на легких (отеки, патологические изменения в сосудах легких).

Выбор методов лечения зависит в первую очередь от стадии развития патологии и наличия дополнительных заболеваний.

Прогноз сердечной недостаточности 1 степени

Первая степень заболевания имеет благоприятные прогнозы, так как развитие патологии на этой стадии имеет обратимый характер. Лечение сердечной недостаточности первой степени достаточно быстрое, однако трудность возникает при диагностике недуга, так симптоматика СН выражена еще достаточно слабо, к тому же ее легко спутать с другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Важно не пропустить время лечения начальной стадии и ее развитие СН до 2-й стадии, так как ее прогнозы уже менее утешительные.

Сердечная недостаточность чаще всего возникает после 50-55-ти лет, люди, пораженные ею, подвержены риску неожиданной преждевременной смерти от остановки дыхания. Продолжительность жизни больных СН зависит от того, в каком возрасте их организм поразил недуг и насколько вовремя его диагностировали.

Профилактика

Профилактика должна быть направлена на обеспечение полноценного функционирования сердца, а также нормального кровотока, потому целесообразно придерживаться таких принципов:

• здоровое, рациональное питание, что предотвращает отложение лишних килограммов и холестерина в крови и на стенках сосудов;
• умеренные, но постоянные физические загрузки помогут избежать застоя крови;
• при сидячем виде работы обязательно нужно делать «двигательные» перерывы, во время которых не помешает пройтись или же сделать легкую зарядку;
• регулярные прогулки (при возможности легкий бег) на свежем воздухе;
• плавание;

• санаторно-курортный отдых;
• избегание стрессовых ситуаций и психоэмоциональных нагрузок;
• своевременное лечение инфекционных заболеваний, которые вызывают воспалительные процессы, увеличивая загрузки на сердце;
• отказ от курения и алкоголя, которые оказывают большое негативное влияние на сердечно-сосудистую систему и легкие;
• регулярные профилактические осмотры врача;
• обязательное ультразвуковое исследование сердца не только взрослых, но и детей (в детском возрасте УЗИ – это верный способ выявления серьезных пороков миокарда).

Вылечить сердечную недостаточность 1-й степени реально, главное – внимательно относиться к своему организму, чтобы вовремя диагностировать патологию.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - сложный клинический синдром, развивающийся при неспособности сердца обеспечить кровоснабжение органов и тканей на уровне нормального метаболизма.

Недостаточный сердечный выброс - главная причина возбуждения стресс-организующих систем (симпато-адреналовой, ренинангиотензин-альдостероновой и т.д.), что приводит к задержке натрия, воды, увеличению объема циркулирующей крови, тахикардии, усилению сердечных сокращений, продукции необычных в нормальных условиях или в избыточных количествах биологически активных веществ (натрийуретические пептиды, эндотелины и др.).

При ХСН как правило имеется систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) или обоих желудочков, которая чаще развивается вследствие КБС или длительной артериальной гипертонии. Полости ЛЖ расширены, фракция выброса (ФВ) снижена.

Клинические признаки ХСН - одышка, слабость, застойные явления, похудание - со временем прогрессируют. Прогноз плохой, смертность такая же, как и при раковых заболеваниях. Чем больше дилатация сердца, ниже ФВ и тяжелее функциональный класс ХСН, тем хуже прогноз.

При постановке диагноза ХСН учитываются симптомы сердечной недостаточности и дисфункции сердца (низкая ФВ, расширение сердца). В случаях неуверенности в диагнозе при ХСН видна польза от терапии диуретиками.

Для оценки функции сердца избирается эхокардиография (ФВ, размеры полостей, подвижность стенок сердца).

Тяжесть ХСН определяется 3 стадиями по Стражеско-Василенко или по Нью-Йоркской классификации, которая выделяет 4 функциональных класса в зависимости от переносимости больным физической нагрузки.

Помощь больным ХСН включает общие меры (ограничение натрия, жидкости, полноценные белки, физическая нагрузка), фармакотерапию и хирургическое лечение (пересадка сердца, вспомогательное сердце). Основные направления фармакотерапии: ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды. В качестве дополнительных препаратов все шире используются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновыхрецепторов.

Ключевые слова: дисфункция миокарда, сердечная недостаточность.

ПРЕДМЕТ ГЛАВЫ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может стать исходом любого сердечно-сосудистого заболевания. Распространенность ХСН в общей популяции составляет 1,5-2%, а среди лиц старше 65 лет - 6-10%. Несмотря на значительные успехи в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но неуклонно возрастает, что отчасти связано с постарением населения.

ХСН - сложный клинический синдром, возникающий из-за неспособности сердца обеспечивать потребности организма в кислороде. В 80-90% случаев ХСН возникает у больных с дисфункцией левого желудочка. Основными проявлениями сердечной недостаточности являются одышка и слабость, которые могут ограничивать физическую активность больного, и задержка жидкости, которая может привести к застою в легких и периферическим отекам. Те и другие расстройства могут вызывать нарушения функциональной способности и качества жизни больного, однако не обязательно доминируют в клинической картине в одно и то же время. У некоторых больных имеются нарушения толерантности к нагрузке, но минимальные признаки задержки жидкости. Другие больные жалуются главным образом на отеки, однако практически не жалуются на одышку и слабость. Диагностика ХСН должна основываться не только на данных анамнеза и клинического исследования, но также на результатах инструментальных методов исследования.

ХСН характеризуется не только нарушением сократимости сердечной мышцы, но и реакцией других органов и систем на снижение насосной функции сердца. Это проявляется активацией нейрогуморальных систем, периферической вазоконстрикцией, задержкой натрия и воды в организме, а также изменениями функции и структуры печени, легких, скелетных мышц и других органов.

ХСН характеризуется уменьшением сердечного выброса и активацией нейрогуморальных систем с изменениями тканей и органов вследствие недостаточного обеспечения метаболизма.

В развитых странах главной причиной ХСН является КБС. На втором месте стоит гипертоническая болезнь, на третьем - ДКМП. Гораздо реже причиной ХСН стали ревматические пороки сердца.

Прогноз ХСН остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. После появления клинических симптомов в течение 5 лет умирают около 50% больных с ХСН.

У половины больных причиной смерти является рефрактерная к терапии сердечная недостаточность. Многие больные умирают внезапно в результате желудочковых аритмий.

ХСН является одной из наиболее частых причин госпитализации, а среди пожилых - самая частая причина госпитализации. Примерно

1 / 3 больных нуждается в повторной госпитализации в течение 6-12 месяцев. Расходы, связанные с госпитализацией, составляют от 2 / 3 до 3 / 4 всех расходов на лечение больных с ХСН.

За последние два десятилетия значительно изменились цели и принципы медикаментозной терапии. Ранее главными целями в лечении ХСН считались улучшение нарушенной функции сердца (путем назначения сердечных гликозидов) и удаление избытка натрия и воды из организма (с помощью диуретиков). Современная медикаментозная терапия ставит целью улучшить качество жизни больных с ХСН, уменьшить необходимость в госпитализациях, а также увеличить продолжительность жизни больных. Среди медикаментозных средств ведущие позиции заняли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и блокаторы АТ1 - ангиотензиновых рецепторов, подавляющие чрезмерную активацию нейрогуморальных систем.

ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ Щ

Термином «хроническая сердечная недостаточность» (ХСН) обозначают группу различных по этиологии и механизму развития патологических состояний, при которых сердце постепенно утрачивает способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей. Термины ХСН и хроническая недостаточность кровообращения тождественны. Термин застойная сердечная недостаточность является фактически синонимом ХСН с выраженными признаками застоя жидкости.

По определению экспертов ВОЗ (1964), сердечная недостаточность (СН) - это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

Эксперты Европейского общества кардиологов (2001) определяют СН как патофизиологический синдром, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности сердца прокачивать кровь со скоростью, достаточной для удовлетворения потребностей тканевого метаболизма.

В подавляющем большинстве случаев ХСН обусловлена поражением миокарда одного или обоих желудочков сердца; это так называемая миокардиальная сердечная недостаточность. При миокардиальной ХСН в большинстве случаев нарушается функция ЛЖ, что не удивительно, поскольку КБС и гипертоническая болезнь - самые частые причины развития ХСН во многих странах мира. Изолированная правожелудочковая недостаточность встречается не часто и связана преимущественно с хронической легочной гипертензией у больных с обструктивными заболеваниями легких. При миокардите, дилатационной, гипертрофической и алкогольной кардиомиопатиях одновременно поражается миокард как левого, так и правого желудочков, хотя дисфункция одного из желудочков может преобладать.

ХСН обычно обусловлена поражением миокарда одного левого или обоих желудочков сердца.

Миокардиальную СН следует отличать от случаев развития клинических симптомов и признаков ХСН у больных без поражения миокарда желудочков, для обозначения которых используют термин циркуляторная недостаточность. Примерами циркуляторной ХСН могут служить клапанные пороки сердца, констриктивный и выпотной перикардит, тяжелая анемия и т.д. К ХСН не относятся случаи циркуляторной недостаточности, которая связана с периферической вазодилатацией (например, при септическом шоке) или изменения объема циркулирующей крови (геморрагический шок, болезни печени и почек с задержкой жидкости).

Миокардиальную ХСН условно можно разделить на три группы: левостороннюю, правостороннюю и двустороннюю (или тотальную). Левосторонняя сердечная недостаточность почти всегда обусловлена поражением ЛЖ (за исключением случаев изолированного митрального стеноза) и характеризуется застойными явлениями в легких, артериальной гипотонией и сниженным кровоснабжением жизненно важных органов и конечностей.

Правосторонней сердечной недостаточности свойственны повышенное центральное венозное давление, периферические отеки и асцит, которые вызваны поражением правого желудочка (изолированный стеноз трехстворчатого клапана встречается крайне редко).

О тотальной, или застойной, сердечной недостаточности говорят в тех случаях, когда одновременно имеются клинические проявления лево- и правосторонней сердечной недостаточности.

У больных с левожелудочковой недостаточностью необходимо устанавливать, какая имеется форма дисфункции ЛЖ - систолическая или диастолическая. Для уточнения этиологии и патофизиологического типа ХСН необходимы целенаправленный сбор анамнеза, физикальное обследование, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, и в особенности эхокардиография.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В течение более 60 лет в нашей стране для характеристики тяжести ХСН используется классификация стадий недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в 1935 г. Согласно этой классификации выделяют следующие формы недостаточности кровообращения.

1. Острая недостаточность кровообращения; может обусловливаться острой недостаточностью сердца или какого-либо его отдела (левого или правого желудочка, левого предсердия) либо вызываться острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок).

2. Хроническая недостаточность кровообращения; в ее развитии выделяют три стадии.

Первая стадия (начальная) - скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке; в покое гемодинамика и функции органов не нарушены; трудоспособность снижена.

Вторая стадия - выраженная недостаточность кровообращения; нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) и расстройство функций органов выражены и в покое; трудоспособность больных резко ограничена. В этой стадии выделяются два периода: А - нарушения гемодинамики выражены слабо; и Б - с глубокими нарушениями гемодинамики.

Третья стадия - конечная, дистрофическая стадия; кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают необратимые морфологические изменения в органах.

В качестве критериев для разграничения стадий ХСН с успехом могут быть использованы такие простые показатели как признаки задержки жидкости и потребность в диуретиках. На первой стадии ХСН задержки жидкости нет, и потому диуретики никогда не назначают. ХСН II стадии характеризуется задержкой жидкости в организме. Больным с ХСН II А стадии диуретики назначают периодически,

а больные с ХСН II Б стадии как правило нуждаются в постоянном приеме диуретиков. У больных с ХСН III стадии часто развивается рефрактерность к диуретикам, и даже постоянный прием их не всегда обеспечивает безотечное состояние.

При использовании классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко желательно указывать в диагнозе год, когда была установлена данная стадия ХСН.

В США и странах Западной Европы широкое распространение получила классификация Нью-Йорской ассоциации кардиологов (NYHA), оценивающая степени ограничения физической активности больного с ХСН (табл. 3.1.).

Таблица 3.1

Классификация степеней тяжести ХСН Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA)*

Функциональный класс I	Пациенты с заболеванием сердца, не приводящим, однако, к ограничению физической активности
	Обычная физическая нагрузка не вызывает ни усталости, ни сердцебиения, ни одышки
Функциональный класс II	Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности
	В условиях покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки
Функциональный класс III	Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает ограничения физической активности
	В условиях покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки
Функциональный класс IV	Пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они не способны выполнить какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия могут наблюдаться в условиях покоя; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются

Примечание. * New York Heart Association.

Определение функционального класса по классификации NYHA у больных с ХСН в повседневной клинической практике вызывает затруднения при таких сопутствующих заболеваниях, как обструктивные заболевания легких, тяжелая анемия, почечная недостаточность, цирроз печени и др., которые могут симулировать сердечную недостаточность. У больных пожилого и старческого возраста, детренированных, ведущих малоподвижный образ жизни из-за перемежающейся хромоты, болезней суставов или последствий нарушения мозгового кровообращения, не всегда возможно доказать связь симптомов, вызываемых физической нагрузкой, с поражением именно сердца.

Для классификации тяжести ХСН может использоваться подразделение на стадии 1-3 по Стражеско-Василенко и по степени ограничения физической активности I-IV (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов).

В методических рекомендациях Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца (2001) предлагается использовать еще одну классификацию стадий ХСН, которая значительно расширяет круг больных с ХСН за счет лиц с высоким риском развития СН и бессимптомных, что важно для ранней диагностики и профилактики этого состояния. Эта классификация выделяет 4 стадии - A, B, C, D.

К стадии А относятся больные, у которых нет структурных или функциональных поражений сердца и никогда не было признаков или симптомов ХСН, но имеется заболевание, которое тесно сочетается с возникновением СН. Это могут быть следующие состояния и заболевания: системная артериальная гипертензия, КБС, сахарный диабет, терапия кардиотоксическими препаратами, алкоголизм в анамнезе, кардиомиопатии в семейном анамнезе.

К стадии В относят больных, у которых никогда не было признаков или симптомов СН, но имеется структурное поражение сердца, которое тесно сочетается с развитием СН. Типичные примеры: гипертрофия или фиброз ЛЖ, дилатация или снижение сократимости ЛЖ, бессимптомный клапанный порок сердца, инфаркт миокарда в анамнезе.

К стадии С относятся больные, у которых имеются или были в недавнем прошлом симптомы СН, связанные со структурным поражением сердца, например одышка или слабость, обусловленные систолической дисфункцией ЛЖ, а также бессимптомные больные, которые получают лечение в связи с имевшимися в прошлом симптомами СН.

К стадии D относят больных с выраженным структурным поражением сердца и выраженными симптомами СН в покое, несмотря на максимальную терапию. Это больные, которые часто госпитализируются из-за ХСН, ожидают трансплантации сердца, получают непрерывные инфузии негликозидных инотропных препаратов, присоединены к аппарату искусственного кровообращения или находятся в хосписе для лечения ХСН.

При формулировке диагноза у больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью следует наряду с этиологией ХСН и ее стадией по возможности указывать патофизиологический тип ХСН (систолическая или диастолическая дисфункция, состояние с высоким сердечным выбросом), функциональный и метаболический класс XCH, а также получает ли больной соответствующую терапию или нет.

Примерная формулировка развернутого диагноза у больных с ХСН могла бы выглядеть следующим образом: КБС, стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз после перенесенного трансмурального инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка (1995). Хроническая сердечная недостаточность II Б стадии (1996), III-IV ФК (январь 2001).

Такой диагноз как описывает состояние больного в настоящее время, так и характеризует развитие ХСН после перенесенного инфаркта микарда.

Для характеристики течения правожелудочковой сердечной недостаточности классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко не подходит. У больных с хроническим легочным сердцем нельзя определить функциональный класс, поскольку невозможно разграничить симптомы, связанные с сердечной и дыхательной недостаточностью.

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ХСН

ХСН является исходом самых разнообразных заболеваний, причем не только болезней системы кровообращения, но также болезней органов дыхания (например, хронические обструктивные заболевания легких), некоторых эндокринных, ревматических, гематологических, онкологических и хирургических заболеваний (гипер- и гипотиреоз, феохромоцитома, диффузные болезни соединительной ткани, тяжелая анемия, хронические лейкозы, тромбоэмболии легоч-

ной артерии, кардиотоксическое действие лекарственных препаратов, используемых при лечении онкологических заболеваний и т.д.).

Заболевания сердца, которые являются наиболее частыми причинами ХСН, приведены в табл. 3.2.

Таблица 3.2

Основные заболевания сердца, которые могут быть причиной сердечной недостаточности

1. Прямое повреждение миокарда: Коронарная болезнь сердца; Дилатационная кардиомиопатия; Миокардит и др.

2. Перегрузка желудочков: 2.1 Перегрузка давлением: Системная артериальная гипертензия; Аортальный стеноз; Коарктация аорты. 2.2 Перегрузка объемом: Аортальная регургитация; Митральная регургитация; Дефект межпредсердной перегородки; Дефект межжелудочковой перегородки; Открытый артериальный проток

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: Гипертрофическая кардиомиопатия; Митральный стеноз; Констриктивный перикардит; Амилоидоз сердца

КБС и артериальная гипертензия встречаются у большинства больных с ХСН. Вероятность развития сердечной недостаточности у больных с артериальной гипертензией возрастает в 2-6 раз при наличии инфаркта миокарда в анамнезе, электрокардиографических признаков гипертрофии ЛЖ, клапанных пороков сердца, а также сахарного диабета.

В отличие от КБС и артериальной гипертензии клапанные пороки сердца не играют существенной роли в развитии ХСН в общей популяции. Что касается ДКМП, то данные литературы, касающиеся ее значения как причины ХСН в общей популяции, очень разноречивы

(от 0 до 11%). В некоторых странах Западной Европы ДКМП является второй по частоте (после КБС) причиной ХСН.

В данном случае под ДКМП имеются в виду заболевания с дилатацией сердца вследствие воспалительных процессов, семейно-генетических или неустановленных (идиопатическая) причин. Дилатация сердца при КБС может рассматриваться как ишемическая ДКМП (см. главу 1, том 3).

КБС и артериальная гипертония - наиболее частые причины развития ХСН.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХСН

У большинства больных с «миокардиальной» ХСН, обусловленной дисфункцией ЛЖ, сердечный выброс рано или поздно снижается, хотя на ранних стадиях развития ХСН благодаря включению сердечно-сосудистых и нейроэндокринных компенсаторных механизмов в условиях покоя он может в течение длительного времени оставаться нормальным. При ХСН, развивающейся у больных с гипертиреозом (тиреотоксикозом) или тяжелой анемией, сердечный выброс может быть повышенным.

Дисфункция ЛЖ у больных с ХСН может быть систолической или диастолической.

Они нередко сосуществуют. Лишь у больных КБС, перенесших обширный трансмуральный инфаркт миокарда, можно с уверенностью говорить о преимущественно систолической дисфункции ЛЖ, вызванной гибелью сократительных волокон. Для ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ, характерно сочетание нарушения центральной и периферической гемодинамики и чрезмерная активация ряда нейрогуморальных систем. Изменения гемодинамики и нейрогуморальная активация отражают стремление организма при сниженной сократительной способности сердечной мышцы поддерживать на должном уровне сердечный выброс и кровоснабжение жизненно важных органов, и потому при дисфункции ЛЖ должны рассматриваться в качестве одного из важнейших компенсаторноприспособительных механизмов.

Активация нейрогуморальных систем направлена на ино- и хронотропную стимуляцию сердечной мышцы, увеличение предна-

грузки на ЛЖ, поддержание достаточной клубочковой фильтрации и уровня системного АД, а также перераспределение постепенно уменьшающего сердечного выброса в пользу жизненно важных органов за счет снижения кровоснабжения конечностей и подкожной клетчатки. Избыток таких нейрогормонов, как норадреналин, ангиотензин, альдостерон и эндотелин-1, стимулирует гипертрофию кардиомиоцитов.

Важнейшим показателем систолической дисфункции ЛЖ является уменьшение его фракции выброса, для измерения которой чаще всего используется метод эхокардиографии и реже - радионуклидная вентрикулография. Для систолической дисфункции ЛЖ характерны также дилатация его полости и появление III тона сердца. На дилатацию ЛЖ (или обоих желудочков) указывает увеличение кардиоторакального индекса (в норме он меньше 0,5), увеличение конечного диастолического размера полости ЛЖ (больше 5,5- 6,0 см) и уменьшение фракции укорочения его передне-заднего размера (меньше 25-30%).

Показателем систолической дисфункции ЛЖ при ХСН является снижение ФВ и дилатация ЛЖ.

Диастолическая дисфункция ЛЖ более вероятна у больных КБС в сочетании с артериальной гипертензией, сахарным диабетом или ожирением. Гипертоническое сердце в типичных случаях характеризуется диастолической дисфункцией ЛЖ, к которой на стадии его декомпенсации присоединяется систолическая дисфункция ЛЖ.

Клинические симптомы и признаки ХСН при отсутствии порока сердца и при нормальной или почти нормальной фракции выброса ЛЖ дают основание предполагать диастолическую дисфункцию. При диастолической дисфункции ЛЖ величина фракции его выброса не изменяется или возрастает; конечный диастолический размер полости ЛЖ при этом не увеличен, а в некоторых случаях даже уменьшен. Для диагностики диастолической дисфункции ЛЖ требуется проведение допплер-эхокардиографического исследования.

Диастолическая дисфункция ЛЖ при ХСН проявляется нарушением его наполнения в начале диастолы (при синусовом ритме) или в течение всей диастолы (мерцание предсердий).

При допплер-эхокардиографии признаками диастолической дисфункции ЛЖ являются изменения отношения величин волны первого наполнения к волне предсердного наполнения (Е/А), времени замедления и времени изоволюмического расслабления. Однако интерпретация ЭхоКГ-показателей диастолической функции ЛЖ затруднительна, особенно у больных с мерцанием предсердий.

У больных ХСН обычно присутствует и систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ.

ПРОГНОЗ

Прогноз при ХСН остается крайне серьезным. По данным фремингемского исследования, в течение 6 лет после появления клинических проявлений ХСН умирают около 80% мужчин и 65% женщин. Смертность больных с ХСН в 4-8 раз выше, чем в общей популяции лиц того же возраста. Смертность от ХСН сравнима или даже превосходит таковую от наиболее злокачественных форм раковых заболеваний (рака молочной железы, предстательной железы и колоректального рака).

Прогноз жизни больных с ХСН зависит от этиологии. Так, смертность при ХСН ишемической этиологии в 1,4-3,8 раза выше, чем у больных с ХСН другой этиологии.

Отдаленный прогноз жизни больных с ХСН в значительной степени зависит от выраженности клинической симптоматики, и в особенности от степени ограничения физической активности, выражаемой величиной функционального класса. Чем выше функциональный класс больных с ХСН, тем выше смертность. Так, общая смертность больных с ХСН II функционального класса составляет от 5 до 15% в год, с ХСН III функционального класса - от 20 до 50% в год и с ХСН IV функционального класса - от 30 до 70%.

Сахарный диабет 2-го типа является независимым фактором риска развития ХСН и сочетается с повышенной смертностью больных с ХСН.

Основные факторы

Второстепенные факторы

Возраст (особенно старше 75 лет). Раса (негры по сравнению с белыми). Сахарный диабет. Функциональный класс. Низкая толерантность к физической нагрузке (например, по данным пробы с 6-мин. ходьбой, < 300 м за 6 мин). Фракция выброса ЛЖ (особенно < 30% или отсутствие ее увеличения под влиянием терапии). Применение ингибиторов АПФ Применение адреноблокаторов Нарушение диастолической функции ЛЖ. Гипонатриемия. (меньше 130 мэкв/л). Биохимические показатели выраженной активации нейро-гуморальных систем (активность ренина, уровни альдостерона, норадреналина, адреналина, натрийуретических пептидов).

Пол (мужчины по сравнению с женщинами). Этиология ХСН (ишемическая или неишемическая). Мерцание предсердий. Нестойкая желудочковая тахикардия. Применение сердечных гликозидов (особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда). Высокие дозы диуретиков. Гиперурикемия. Резистентность к инсулину. Снижение веса тела.

Благодаря современному хирургическому и медикаментозному лечению развитие левожелудочковой сердечной недостаточности стало утрачивать свойственный ей трехстадийный характер. Продолжительность жизни больных с ХСН увеличилась, но все

меньшее их число доживает до дистрофической стадии заболевания. В настоящее время до половины больных с ХСН умирают внезапно и все меньшее число больных с ХСН умирают от прогрессирующей, рефрактерной терапии сердечной недостаточности. Даже у больных с терминальной стадией ХСН выраженные явления застоя встречаются теперь в немногих случаях.

Смертность при ХСН высокая и сравнима со смертностью от раковых заболеваний.

ДИАГНОСТИКА ХСН

Основные цели диагностики ХСН сформулированы в табл. 3.4.

Таблица 3.4

Основные цели диагностики хронической сердечной недостаточности

1. Доказать, что у больного имеется сердечная недостаточность.

2. Установить наличие заболевания сердца данными анамнеза, клинического осмотра и результатами неинвазивных методов исследования.

3. Исключить другие заболевания, которые могут симулировать симптомы и признаки сердечной недостаточности.

4. Установить этиологию сердечной недостаточности.

5. Определить формы сердечной недостаточности (лево-, правосторонняя или тотальная), патофизиологический тип дисфункции ЛЖ (систолическая или диастолическая) и степень ее тяжести.

6. Оценить тяжесть клинических симптомов и степень ограничения физической активности.

7. Выявить факторы, вызываюшие прогрессирование сердечной недостаточности или способствующие ее декомпенсации.

8. Определить сопутствующие заболевания, которые могут оказать влияние на течение и исходы сердечной недостаточности и выбор лекарственных препаратов.

9. Оценить функциональное состояние почек, печени и других органов, которые могут повлиять на выбор терапии.

10. Оценить возможное влияние лекарственных препаратов, принимаемых больным, на течение сердечной недостаточности и выбор лекарственных препаратов для ее лечения.

11. Оценить ближайший и отдаленный прогноз и возможности его улучшения с помощью медикаментозной терапии или оперативного вмешательства.

Диагноз ХСН должен основываться как на данных анамнеза и клинического обследования, так и на результатах инструментальных методов исследования.

Клиническое обследование

Классическими симптомами ХСН являются одышка, слабость и отеки голеней (табл. 3.5).

Приступы удушья в ночное время имеют большую чувствительность и специфичность, а также прогностическую значимость. Отеки являются малочувствительным признаком сердечной недостаточности и могут быть связаны с массивным ожирением, заболеваниями печени (цирроз печени), почек (диффузный гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность) и щитовидной железы (гипотиреоз) и др.

Основные клинические признаки ХСН обусловлены кардиомегалией (например, смещение верхушечного толчка, III тон сердца), застоем (отеки, набухшие яремные вены, влажные хрипы в легких) и активацией симпатической нервной системы (тахикардия). Значение этих признаков в диагностике ХСН неодинаково.

Смещение верхушечного толчка латерально и вниз может указывать на дилатацию левого желудочка. Однако у 40-50% больных верхушечный толчок определить не удается. Перкуссия сердца - более надежный метод обнаружения дилатации сердца. Наличие III тона сердца имеет большую специфичность в диагностике ХСН, однако надежность этого признака ограничена в связи с различиями навыка врачей в аускультации сердца. Набухшие шейные вены имеют высокую специфичность в диагностике ХСН у больных с установленным заболеванием сердца. Однако набухание шейных вен могут вызывать не только болезни сердца, но и бронхолегочные заболевания. Влажные хрипы в легких также являются высокоспецифичным диагностическим признаком, но имеют низкую чувствительность и прогностическую значимость в диагностике ХСН. Тахикардия - чувствительный, хотя малоспецифичный признак ХСН. Часто она является не признаком сердечной недостаточности, но проявлением внесердечных заболеваний (тиреотоксикоз, анемия, болезни легких, нейроциркуляторная дистония и др.).

Измерение АД у больного с подозрением на застойную сердечную недостаточность может помочь в определении типа дисфункции ЛЖ. Так, систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. обычно сочетается с

	Сердечные	Легочные	Общие
Симптомы	Сердцебиение	Нехватка воздуха. Одышка. Кашель. Ортопноэ. Приступы удушья по ночам.	Быстрая утомляемость. Слабость. Потеря аппетита. Тошнота/рвота. Никтурия. Бессонница. Ослабление памяти. Депрессия.
Признаки	Тахикардия Смещение верхушечного толчка. Кардиомегалия Гипертрофия ЛЖ. III тон сердца. IV тон сердца.	Застойные хрипы в легких. Плевральный выпот.	Быстрая прибавка веса (задержка жидкости). Отеки. Цианоз/акроцианоз. Гепатомегалия. Набухание яремных вен. Гепатоюгулярный рефлюкс. Кахексия.

систолической дисфункцией ЛЖ. Напротив, системное АД, равное 160/90 мм рт.ст. и больше или диастолическое АД выше 105 мм рт.ст. скорее, указывает на диастолическую дисфункцию ЛЖ.

Классическими симптомами ХСН являются одышка, слабость и отеки.

Для диагностики ХСН требуются объективные доказательства наличия серьезного поражения сердца и дисфункции сердечной мышцы, получить которые как правило невозможно без использования инструментальных методов исследования.

Рабочая группа по сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов рекомендует диагностировать сердечную недостаточность на основании наличия трех критериев: (1) симптомы сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке);(2) объективные признаки дисфункции сердца (в покое); (3) положительный эффект терапии, направленной на лечение сердечной недостаточности (в случаях, когда диагноз вызывает сомнение). Критерии 1 и 2 являются обязательными для постановки диагноза сердечной недостаточности.

У больных ХСН наблюдается прогрессирующая потеря массы тела вплоть до развития кахексии.

При подозрении на сердечную недостаточность в качестве пробной терапии обычно используют диуретики. Так, выраженный диуретический эффект после приема 20-40 мг фуросемида и заметное уменьшение одышки и (или) отеков говорят в пользу диагноза ХСН. Для уточнения происхождения одышки и пробной терапии используются также адреноблокаторы и нитраты (при подозрении на то, что одышка является эквивалентом стенокардии), бета-симпатомиметики (при подозрении на обструктивное заболевание легких), кортикостероиды (при подозрении на аллергический альвеолит) и антибиотики (при подозрении на легочную инфекцию).

Симптомная терапия сердечной недостаточности, улучшая состояние больного, может затруднять диагностику ХСН, поэтому терапию следует начинать лишь тогда, когда уже есть достаточно определенные основания подозревать наличие ХСН.

Симптомы сердечной недостаточности и объективные признаки дисфункции сердца являются обязательными критериями при постановке диагноза ХСН.

Среди инструментальных методов диагностики сердечной недостаточности наиболее распространены электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография. Радионуклидные методы, магнитно-резонансная томография и рентгеноконстрастная вентрикулография дают достаточно точные сведения о состоянии функции сердца, однако из-за высокой стоимости они не получили широкого распространения в повседневной клинической практике.

Электрокардиография

Хотя изменения ЭКГ при ХСН носят неспецифический характер, с помощью электрокардиографии можно получить важную информацию о возможной этиологии ХСН. Например, патологический зубец Q указывает на пересенный трансмуральный инфаркт миокарда, а изменения сегмента ST и зубца T - на ишемию миокарда. Специфичность наличия патологических зубцов Q в отведениях ЭКГ от передней стенки и блокада левой ножки пучка Гиса достигает почти 80% при ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ. Патологические зубцы Q в других отведениях более чувствительный, но менее специфичный признак ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ.

Высокий вольтаж зубцов R, отражающий гипертрофию ЛЖ, позволяет предположить, что гипертоническое сердце, аортальный стеноз или гипертрофическая кардиомиопатия является причиной ХСН, обусловленной преимущественно диастолической дисфункцией ЛЖ. Напротив, низкий вольтаж зубцов R часто наблюдается при перикардите, амилоидозе и гипотиреозе. Отклонение электрической оси вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка характерны для ХСН, вызванной дисфункцией правого желудочка.

Нормальная ЭКГ не характерна для серьезных заболеваний сердца и дает основание сомневаться в правильности диагноза ХСН.

Нормальная ЭКГ дает основание сомневаться в диагнозе ХСН.

Рентгенография органов грудной клетки

При рентгенографии органов грудной клетки можно диагностировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также признаки венозного застоя в легких и интерстициальный и альвеолярный отек легких. Дилатацию сердца можно распознать либо по увеличению поперечного размера (более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин), либо по увеличению кардиоторакального индекса (отношение размера сердца к размеру грудной клетки в прямой проекции) более 0,5 (или 50%). Однако определение размеров сердца по рентгенограмме грудной клетки не вполне информативно, поскольку они могут быть нормальными даже у больных с доказанной сердечной недостаточностью. В частности, размеры сердца обычно нормальные при ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ, например у больных с гипертоническим сердцем или гипертрофической кардиомиопатией.

Данные литературы, касающиеся диагностической ценности некоторых инструментальных признаков при подозрении на ХСН, суммированы в табл. 3.6.

Рентгенография грудной клетки может помочь в диагностике увеличения левого предсердия при пороках митрального клапана, кальцификации клапанных структур или перикарда, аневризмы ЛЖ, перикардиального выпота, который выглядит как общее увеличение сердца.

Эхокардиография

Эхокардиография - единственный надежный метод диагностики дисфункции сердца, который можно использовать в повседневной клинической практике. Он позволяет не только непосредственно обнаружить дисфункцию сердечной мышцы, но и определить ее причину. Во многих случаях одновременное использование эхокардиографии в М-режиме, двухмерной эхокардиографии и допплерографии позволяет отказаться от инвазивных исследований. Эхокардиография позволяет определить функциональную целостность клапанов, размеры камер сердца, гипертрофию стенок желудочков, локальную (регионарную, сегментарную) сократимость, а также оценить систолическую и диастолическую функции.

Наиболее характерным признаком сердечной недостаточности, обусловленной КБС, ДКМП и некоторыми клапанными пороками сердца, является дилатация полости ЛЖ (конечный диастолический

размер 6,0 см). В области перенесенного трансмурального инфаркта миокарда может быть обнаружено локальное (регионарное) нарушение сократимости ЛЖ. Нарушения локальной сократимости ЛЖ наиболее характерны для КБС; обнаружение их помогает в дифференциальной диагностике КБС от ДКМП другого происхождения, при которой имеет место тотальное нарушение сократимости как левого, так и правого желудочка.

При подозрении на сердечную недостаточность важное значение имеет измерение размеров полости ЛЖ и оценка его функции. При стандартной эхокардиографии в М-режиме можно измерить конечный диастолический и конечный систолический размеры ЛЖ. Конечный диастолический размер хорошо коррелируют с объемом полости ЛЖ и фракцией его укорочения, определяемой по формуле:

конечный диастолический размер - конечный систолический размер конечный диастолический размер

В норме фракция укорочения переднезаднего размера ЛЖ превышает 25-30%.

Нарушение систолической функции ЛЖ, которое считается характерным для КБС и ДКМП, проявляется дилатацией его полости и снижением фракции выброса.

ФВ ЛЖ определяется по формуле:

конечный диастолический объем - конечный систолический объем конечный диастолический объем

ФВ ЛЖ менее 45% считается одним из важнейших признаков его систолической дисфункции, а менее 35-40% указывает на выраженную систолическую дисфункцию ЛЖ.

Существуют значительные различия в величине ФВ ЛЖ у больных с ХСН в зависимости от использованного инструментального метода оценки функции ЛЖ.

Фракция выброса менее 35-40% указывает на выраженную систолическую дисфункцию ЛЖ.

Эхокардиография позволяет определить наличие и степень гипертрофии ЛЖ и помогает в дифференциальной диагностике

гипертонического сердца и гипертрофической кардиомиопатии. Допплер-эхокардиография дает возможность оценить диастолическую функцию ЛЖ, которая часто нарушена при ишемии миокарда, гипертонической болезни и гипертрофической кардиомиопатии, а также у больных с клапанными пороками сердца.

С помощью допплер-эхокардиографии можно с высокой точностью диагностировать пороки сердца и оценивать их тяжесть. Следовательно, эхокардиография может помочь в определении показаний к оперативному лечению приобретенных и врожденных пороков сердца, которые являются потенциально устранимыми причинами ХСН. Эхокардиография выявляет также перикардиальный выпот, аневризму ЛЖ и тромбы в полостях сердца.

Чреспищеводная эхокардиография

Чреспищеводная эхокардиография позволяет более детально оценить структуру и функцию сердца и используется в тех случаях, когда из-за плохого «окна» трансторакальное исследование оказывается недостаточно информативным. В частности, она позволяет лучше диагностировать внутрисердечные тромбы, которые часто образуются у больных с ХСН и мерцанием предсердий.

Стресс-эхокардиография

Стресс-эхокардиография с добутамином помогает в диагностике потенциально обратимой систолической дисфункции ЛЖ у больных с ишемической ДКМП.

Другие методы

Другие методы исследования имеют ограниченное значение в диагностике сердечной недостаточности и используются лишь по определенным показаниям. Например, коронарную ангиографию проводят больным КБС, чтобы определить возможность реваскулиризации ишемизированного миокарда. Катетеризацию полостей сердца выполняют для измерения давления в полостях сердца и легочной артерии, взятия биоптата из эндомиокарда для дианостики специфических поражений сердечной мышцы и проведения электрофизиологического исследования при повторных угрожающих жизни желудочковых аритмиях.

Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием-201 в комбинации с физической нагрузкой выявляет обратимый характер ишемии миокарда, а следовательно, воможность проведения больному операции реваскуляризации миокарда.

Радиоизотопная вентрикулография используется для оценки функции ЛЖ.

Спировелоэргометрия оказалась полезной в дифференциальной диагностике сердечной и дыхательной недостаточности и объективной оценке степени тяжести сердечной недостаточности.

Суточное мониторирование ЭКГ проводится у больных с сердцебиением и эпизодами потери сознания, которая может быть связана с нарушениями ритма сердца.

При инструментальном и биохимическом исследовании важное значение имеет диагностика сопутствующих заболеваний и в особенности болезней, которые могут симулировать симптомы и признаки сердечной недостаточности или способствовать ее декомпенсации (табл. 3.6).

В тех случаях, когда диагноз сердечной недостаточности не вызывает сомнений необходимо оценить тяжесть клинических симптомов и степень ограничения физической активности.

ЛЕЧЕНИЕ ХСН

Ближайшей целью лечения больных с ХСН является устранение симптомов заболевания в виде одышки, приступов сердечной астмы, задержки жидкости в организме. Другой важной целью является повышение уровня физической активности и качества жизни. При этом лечение должно продлевать жизнь больного. Надо сводить к минимуму риски появления нежелательных побочных явлений, зависящих от используемых лекарственных средств, их доз и тактики применения. Врач также должен стремиться к снижению затрат на лечение, обеспечивать снижение частоты госпитализаций и минимизировать соотношение между ценой и эффективностью терапии. Поскольку большая часть средств, расходуемых на лечение, приходится на госпитальный период (около 70%), от современного врача требуется больше уделять внимания амбулаторному этапу лечения. Цели лечения ХСН включают также контроль и предупреждение заболеваний, ведущих к дисфункции сердца и СН, а также предупреждение прогрессирования СН, если дисфункция сердца уже установлена.

Меры общего характера

Больным рекомендуется диета с ограничением поваренной соли. Чем тяжелее сердечная недостаточность и сильнее степень задержки жидкости в организме, тем строже должен быть контроль потребления поваренной соли. Ограничение приема жидкости показано в период нарастания признаков сердечной недостаточности, однако даже у компенсированного больного потребление жидкости не должно превышать 1-1,5 литра в сутки.

Пищевой рацион больного с ХСН должен соответствовать степени развития жировой клетчатки. Больные с ожирением или избыточным весом должны употреблять пищу со сниженной калорийностью. Пища

больного с патологической потерей массы тела должна быть калорийной, легко усвояемой, с достаточным содержанием витаминов и белка.

По мере прогрессирования ХСН у больных теряется тощая масса тела, куда относят всю ткань за исключением жировой. Около 30% тощей массы приходится на скелетные мышцы. Потеря мышечной массы приводит к дальнейшему нарастанию слабости, утомляемости, одышки, ухудшению переносимости физической нагрузки.

Потеря тощей массы тела составляет важный синдром ХСН со сложным патогенезом, в происхождении которого имеют значение хроническое нарушение кровоснабжения органов и тканей, а также нарушение функции тонкой кишки с потерей нутриентов.

Поэтому больным с ХСН рекомендуется использовать специальные пищевые добавки с легким усвоением (питательные смеси), которые могут всасываться в условиях нарушенной функции тонкой кишки (гидролизаты белков или цельные белки-молочный и яичный альбумины, мальтодекстрины и дисахариды, растительные масла, витамины, микроэлементы: нутрилан, нутризон, берламин модулятор, пентамен и др). Правильно проводимая нутритивная поддержка приводит к увеличению тощей массы тела. Разработаны специальные приемы, позволяющие оценить потери нутриентов и объем поддержки.

В последние годы существенно пересмотрено отношение к режиму физической активности больных с ХСН. Только при некоторых тяжелых патологических состояниях (активный миокардит, клапанные стенозы, цианотические врожденные пороки, тяжелые аритмии, приступы стенокардии у больных с низкой фракцией выброса ЛЖ) требуется ограничение физической активности. У остальных больных с ХСН показаны регулярные физические нагрузки (от дыхательных упражнений до регулярной дозированной ходьбы и специальных физических тренировок).

Условия для начала аэробных физических тренировок перечислены ниже:

Компенсация ХСН в течение не менее 3 недель;

Способность разговаривать без одышки;

Частота дыхания менее 30 в мин;

Усталость небольшая;

Сердечный индекс более 2 л в мин/метр кв. пов.тела;

Центральное венозное давление менее 12 мм рт.ст. Абсолютными противопоказаниями для начала физических тренировок являются:

Прогрессирующая одышка в последние 3-5 дней,

Признаки ишемии миокарда при небольшой нагрузке (менее 50 ватт),

Неконтролируемый сахарный диабет,

Острые заболевания,

Эмболия.

Относительными противопоказаниями являются:

Недавнее применение добутамина;

Снижение систолического АД при нагрузке;

IV функциональный класс сердечной недостаточности;

Желудочковые экстрасистолии высоких градаций в покое или при нагрузке;

ЧСС лежа более 100 в мин;

Общее плохое состояние.

Физические тринировки первоначально проводятся под медицинским наблюдением, а затем самостоятельно и без наблюдения, но с периодическим контролем в медицинском центре.Тренировки способствуют сохранению мышечной массы, улучшению функции мышц и переносимости физической нагрузки.

Регулярные физические нагрузки способствуют сохранению мышечной массы у больных ХСН и сдерживают развитие физической недееспособности.

Медикаментозное лечение

Большая часть больных должна получать комбинацию из препаратов четырех классов - ингибитор АПФ, диуретик, сердечный гликозид и бета-адреноблокатор. В качестве дополнительных средств при лечении больных с ХСН назначаются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, нитраты, негликозидные положительные инотропные средства, а также антикоагулянты и антиаритмики.

Ингибиторы АПФ являются одними из первых назначаемых препаратов, и в этом, как показало исследование CIBIS III (сравнивалась эффективность начальной терапии эналаприлом или конкором), они имеют равные позиции с бета-адреноблокаторами. Благодаря широкому спектру гемодинамических и нейрогуморальных эффектов ингибиторы АПФ оказывают благоприятное действие на симптомы

СН, улучшают клиническое состояние больных, уменьшают потребность в госпитализации и улучшают прогноз жизни. Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН независимо от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации. В России для лечения ХСН применяются препараты, приведенные в табл. 3.8.

Низкое АД (менее 100 мм рт.ст.) часто является препятствием для назначении ингибиторов АПФ. С целъю уменьшить вероятность значительного снижения АД при первой дозе или при ее увеличении рекомендуется уменьшить прием диуретиков или воздержаться от их применения в день назначения ингибитора АПФ, а лечение начинать вечером, когда больной уже находится в постели. Периндоприл в меньшей степени снижает АД у больных ХСН по сравнению с другими ингибиторами.

Лечение начинают с малых доз, ступенчато повышая до поддерживающих. Препараты назначают постоянно, длительно, фактически

пожизненно. Побочные эффекты, требующие отмены препарата, встречаются редко: гипотония (3-4%), сухой кашель (2-3%) и азотемия (1-2%).

Если больной с ХСН не получает лечение ингибиторами АПФ, то за редкими исключениями - это врачебная ошибка.

Диуретики показаны всем больным при наличии признаков задержки натрия и воды в организме. При назначении диуретиков симптоматический эффект наступает быстрее, чем при назначении других классов препаратов. Только диуретики эффективно контролируют задержку жидкости в организме. Обычно применяют тиазидные (гипотиазид) или петлевые (фуроземид, урегит) диуретики. Препараты калийсберегающего действия (триамтерен, амилорид) практически перестали использоваться, благодаря калийсберегающих свойств ингибиторов АПФ. Выбор оптимальной дозы диуретиков и частота их назначения определяется степенью задержки жидкости в организме. При проведении терапии диуретиками необходимо регулярно оценивать клинические признаки задержки жидкости в организме, определять массу тела и ежедневно измерять суточный диурез. Чем больше степень задержки жидкости, тем активней должна быть терапия. В период активной терапии ежедневный диурез должен превышать количество потребляемой за сутки жидкости. После устранения отеков переходят на поддерживающую терапию, задачей которой является сохранение безотечного состояния. Для этого требуются меньшие дозы диуретиков, но нередко их приходится назначать ежедневно во избежание рецидива отеков.

Антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) занимают особое место среди диуретиков. Благодаря калийсберегающему действию эти препараты нашли широкое применение как диуретики, потенцирующие эффект тиазидных и петлевых диуретиков. С появлением ингибиторов АПФ антагонисты альдостерона стали применяться гораздо реже. Однако их нейромодулирующий антиальдостероновый эффект приводит к дополнительному благоприятному влиянию на выживаемость больных. В период обострения ХСН альдактон используется в высоких дозах до 150-300 мг с последующим переходом на длительную поддерживающую терапию в дозах 12,5-50 мг в сутки.

Бета-адреноблокаторы, подавляя активность симпатоадреналовой системы, уменьшают тахикардию, оказывают антиаритмическое и антифибрилляторное действие. При длительной терапии они увеличивают сердечный выброс, блокируют негативное ремоделирование сердца, нормализуют диастолическую функцию ЛЖ, уменьшают ишемию и гипоксию миокарда. Доказана их способность уменьшать смертность больных и замедлять прогрессирование ХСН. Для лечения больных с ХСН рекомендуются бета-блокаторы, эффективность которых была доказана в многоцентровых контролируемых исследованиях. К ним относятся кардиоселективные препараты бисопролол, метопролол и небиволол, а также некардиоселективный с дополнительными свойствами альфа1-блокатора - карведилол (табл. 3.9). Эффективность небиволола доказана в группе пожилых больных с ИБС.

Таблица 3.9

Дозы бета-адреноблокаторов при ХСН

Лечение следует начинать с малых доз (1 / 8 от терапевтической), которые увеличиваются медленно до целевых терапевтических дозировок. В начале терапии и в период титрования могут возникнуть преходящие гипотония, брадикардия и ухудшение сердечной недостаточности, которые исчезают при длительной терапии.

Приводим схему назначения конкора больным ХСН III-IV функциональных классов, которая применялась в исследовании CIBIS-II:

1,25 мг - 1 неделя, 2,5 мг - 2-я неделя, 3,75 мг - 3-я неделя, 5 мг - 4-7 недели, 7,5 мг - 8-11 недели,

10 мг - дальнейшая поддерживающая доза.

Бета-адреноблокаторы могут применяться у больных любого функционального класса и с низкой фракцией выброса (в исследовании COPERNICUS применение карведилола оказалось эффективным у больных ХСН IV функционального класса даже в подгруппе с фракцией выброса менее 15%)!

Сердечные гликозиды у больных с ХСН являются препаратом выбора при наличии мерцательной аритмии, хотя возможно их применение и при синусовом ритме. Они обладают тремя основными механизмами действия - оказывают положительный инотропный, отрицательный хронотропный и нейромодуляторный эффекты. Последний эффект наиболее характерен для невысоких доз гликозидов. В настоящее время полностью отказались от высоких, так называемых насыщающих, доз сердечных гликозидов, угрожающих возникновением тяжелых аритмий. Ушло в прошлое огромное число разновидностей назначаемых сердечных гликозидов. Сегодня основным препаратом является дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки (у больных с большой массой тела назначают 1- 1 / 2 таблетки, у пожилых 1 / 2 - 1 / 4 таблетки). При ХПН дозу дигоксина снижают пропорционально клиренсу креатинина (возможен переход на дигитоксин с печеночным путем элиминации). Сердечные гликозиды улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, снижают потребность в госпитализациях.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов имеютсобственные точки приложения в качестве нейрогормонального модулятора, дополняя действие ингибиторов АПФ и заменяя их. Постепенно накапливаются данные, что блокаторы ангииотензиновых рецепторов лосартан, валсартан и кандесартан обладают самостоятельным благоприятным эффектом на течение ХСН и выживаемость больных.

К числу вспомогательных средств относятся препараты различных классов и направленности действия, которые призваны воздействовать на сопутствующие заболевания и возникающие осложнения. Периферические вазодилататоры (чаще всего нитраты) часто назначаются при стенокардии. Блокаторы медленных кальциевых

каналов (чаще всего дигидропиридины пролонгированного действия) могут быть показаны при стойкой артериальной гипертензии и тяжелой стенокардии. Антиаритмические средства (как правило III класса) назначают при наличии жизнеопасных желудочковых аритмий. Дезагреганты (аспирин и другие) применяют больным, перенесших инфаркт, назначают при риске тромбоэмболических осложнений у больных с мерцательной аритмией, внутрисердечных тромбозах, после операций на клапанах сердца и при дилатации полостей сердца. Негликозидные инотропные средства (симпатомиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы, препараты, повышающие чувствительность кардиомиоцитов к кальцию) назначают при упорной гипотонии и низком сердечном выбросе при обострении ХСН. Статины применяют при гипер- и дислипидемиях, а цитопротекторы (триметазидин) для улучшения функции кардиомиоцитов у больных КБС. Практический врач должен избегать полипрагмазии и останавливаться на необходимых лекарственных препаратах.

Разрабатываются новые направления фармакотерапии ХСН: использование блокаторов рецепторов эндотелина (босентан), ингибиторов вазопептидаз-предсердного натриуретического пептида и натриуретического пептида головного мозга (несеритид), блокаторов рецепторов тканевого некротического фактора, эритропоэтинов, статинов, препаратов, урежающих ритм сердца(ивабрадин) и др.

Главным направлением лечения больных ХСН является фармакотерапия с использованием ингибиторов АПФ, диуретиков, бета-адреноблокаторов и сердечных гликозидов. Все шире используются блокаторы рецепторов ангиотензина II и антагонисты альдостерона.

Хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения применяются довольно редко по целому ряду причин. Реваскуляризация миокарда используется чаще всего, однако смертность больных растет по мере снижения фракции выброса. Коррекция митральной регургитации эффективна в тщательно отобранной группе больных. Операция трансплантации сердца может давать блестящие результаты. Однако по многим причинам эта операция не имеет серьезной перспективы и вытесняется альтернативным применением аппаратов вспомогательного кровообращения. Последние обеспечивают гемодинамическую разгрузку сердца и

восстановление его сократительной способности, что в дальнейшем позволяет больному обходиться без гемодинамической поддержки и даже без лекарственной терапии в течение нескольких месяцев. Весьма перспективна бивентрикулярная ресинхронизация желудочков сердца, которой посвящен специальный раздел в томе 4.

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Петрухина Ангелина Анатольевна. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 30-летнего наблюдения) : диссертация... кандидата медицинских наук: 14.00.06 / Петрухина Ангелина Анатольевна; [Место защиты: ФГУ "Российский кардиологический научно-производственный комплекс"]. - Москва, 2008. - 122 с. : 69 ил.

Введение

CLASS Глава 1. Обзор литературы 1 CLASS 7

1.1 Эпидемиология ХСН 17

1.2 Факторы, влияющие на прогноз и течение ХСН 20

1.3 Патогенетические механизмы развития ХСН". 25

1.4 Теоретические концепции, лежащие в основе ХСН 29

1.5 Влияние терапии на прогноз ХСН 48,

1.6 Заключение 49

Глава 2. Ретроспективный анализ историй болезни пациентов с хронической сердечной недостаточностью и прогноз при ХСН .. 50

2.1 Результаты собственных исследований 50

2.2 Обсуждение результатов. 61

Глава 3. Роль различных клинических и гемодинамических факторов в прогнозе больных с ХСН 65

3.1 Результаты собственных исследований 65

3.1.1 Влияние возраста и пола на прогноз больных с ХСН 65

3.1.2 Влияние клинической тяжести ХСН(ФКпо NYHA) на прогноз больных ХСН. 72

3.1.3 Роль размеров левого желудочка в прогнозе больных с ХСН. 73

3.1.4 Роль размеров левого предсердия в прогнозе больных с ХСН. 75

3.1.5 Влияние фракции выброса левого желудочка на прогноз больных с ХСН. 77

3.1.6 Влияние артериального давления на прогноз больных с ХСН 84

3.1.7 Влияние частоты сердечных сокращений на прогноз больных с ХСН. 90

3.1.8 Влияние желудочковых нарушений ритма, на прогноз больных с ХСН. 92

3.1.9 Влияние постоянной формы мерцательной аритмии на прогноз больных

3.1.10 Многофакторный анализ 98

3.2 Обсуждение результатов 103

Глава 4. Влияние терапии на прогноз больных с ХСН 112

4.1 Результаты собственных исследований 112

4.1.1 Влияние ИАПФ на прогноз больных с ХСН. 115

4.1.2 Влияние р -адреноблокаторов на прогноз больных с ХСН. 124

4.1.3 Влияние сердечных гликозидов на прогноз больных с ХСН. 135

4.1.4 Влияние периферических вазодилататоров на прогноз больных с ХСН. 141

4.1.5 Влияние комбинированной терапии на прогноз больных с ХСН. 142

4.1.6 Влияние альдактона и его комбинаций с другими препаратами на

прогноз больных с ХСН 143

4.2 Обсуждение результатов 149

Список литературы 159

Приложения 174

Введение к работе

Актуальность проблемы:

Сердечная недостаточность является одним из самых частых осложнений целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, во многом определяя тяжесть основного заболевания и его прогноз.

Несмотря на достигнутый за последнее время значительный прогресс в изучении патогенеза, а также в лечении ХСН, статистические данные свидетельствуют о неуклонном росте частоты встречаемости этого заболевания во всех странах мира .

Распространенность клинически выраженной ХСН в общей популяции составляет 4,0 - 7,0 %, а в старшей возрастной группе (> 65 лет) достигает 6 -10%. За последние 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз.

Такой рост заболеваемости ХСН связан как с относительным «постарением» населения, так и с совершенствованием лечения заболеваний, приводящих к развитию ХСН, в частности острого инфаркта миокарда, артериальной гипертонии и клапанных пороков сердца .

Наряду с большой распространенностью ХСН характеризуется неблагоприятным прогнозом. Летальность от ХСН превышает 450 тысяч случаев в год, что в 4 раза больше, чем 30 лет назад. Трехлетняя выживаемость больных с ХСН II-IV ФК равна 20 %. По данным Фремингенского исследования, средний период дожития для мужчин составил 1,66 года, а для женщин 3,27 года. Число госпитализаций связанных с обострением ХСН, за последние 20 лет, утроилось.

Учитывая неблагоприятное течение и высокий уровень смертности, большое значение при ХСН имеет определение роли различных причин и факторов в прогнозе этого заболевания. Важнейшим среди них является характер медикаментозной терапии. Прежде всего это связано с применением нового

критерия оценки эффективности лечения - медицины, основанной на доказательствах, согласно которой лишь конечные точки, характеризующие" выживаемость и определение качества жизни, являются наиболее достоверной формой клинических доказательств. Широкое признание нейрогормональной модели патогенеза ХСН способствовало применению новых групп препаратов (ИАПФ, БАБ и т.д.), доказавших в рамках крупных проспективных многоцентровых исследований свою способность улучшать прогноз ХСН . Тем не менее влияние этих препаратов на общую эпидемиологическую картину по выживаемости больных с ХСН в условиях реальной повседневной жизни исследовалось недостаточно.

В 70-е годы господствовало представление о СН, как о циркуляторном расстройстве гемодинамики на различных уровнях, благодаря чему в практику лечения. ХСН внедрилась группа периферических вазодилататоров. В 80-х годах устойчиво сформировалась концепция о ХСН как. синдроме, связанном с нейрогуморальными расстройствами в организме. Выявлена несомненная роль активации САС, РААС, АДГ в формировании неблагоприятного прогноза у больных ХСН. Это привело к нейрогормональной терапии, осуществление которой стало возможным благодаря появлению ингибиторов АПФ и постепенное внедрение БАБ. В конце 90-х, начале 2000 годов основной приоритет в терапии ХСН остается за комбинацией АПФ и БАБ, которые занимают основные позиции в базовой терапии ХСН. Именно двойная нейрогормональная блокада является основным методом лечения в последнее десятилетие. Кроме того, активно обсуждается и возможность тройной нейрогомональной блокады в виде со-четанного применения,ИАПФ, БАБ и антагонистов альдостерона.

Результаты, исследования, проведенного в НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова в 1977-1986 гг (Герасимовой В.В.)и в 1987-1996 гг (Даниелян М.О.) подтвердили неблагоприятный прогноз у этой категории больных. Тогда же была разработана и апробирована регистрационная форма для автоматической обработки историй болезни пациентов с выраженными явлениями ХСН. Что

позволило оценить прогноз, выживаемость в зависимости от основного заболевания, стадии ХСН и терапии больного.

В связи с вышеизложенным назрела необходимость в проведении дальнейшего ретроспективного статистического эпидемиологического исследования по ХСН, с оценкой изменения диагноза больных в зависимости от характера проводимой терапии, которая существенно изменилась на протяжении последних 30 лет.

Цель исследования:

На основании ретроспективного анализа историй болезни и проспективного наблюдения за судьбой пациентов, изучить структуру основных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые наиболее часто сопровождаются явлениями ХСН. Выявить прогностические маркеры ХСН, изучить динамику терапии и ее влияние на прогноз больных ХСН II- IV ФК (по классификации ОССН, 2003 г).

Задачи исследования:

Изучить распространенность различных нозологических форм, ставших причиной развития ХСН в период с 1977 по 2003г.

Оценить прогностическую роль различных клинических и гемодинамиче-ских показателей, как в однофакторном, так и многофакторном анализе у больных с выраженной ХСН (II-IV ФК).

Оценить изменения структуры заболеваемости между исследованиями в

периоды 1977-1986 гг., 1987-1996 гг. и 1997-2003 гг. А также определить изменения в терапевтических подходах к лечению ХСН на протяжении последних 30 лет и изучить прогноз больных с ХСН II- IV ФК по NYHA за исследуемый период.

4. Оценить роль и эффективность различных нейрогормональных модуляторов

и их комбинаций в лечении и прогнозе больных с ХСН, учитывая их широкое применение в последний период.

5. Определить оптимальные схемы лечения больных с ХСН, влияющие в мак-

симальной степени выраженности на прогноз больных с декомпенсацией.

Научная новизна:

На основе 30-летнего ретроспективного исследования, включившего 1118-больных с тяжелой ХСН (ІІБ-ІІІ стадии), оценена структура заболеваемости сердечно-сосудистой системы, наиболее часто приводящая к развитию ХСН.

Анализ этиологических факторов развития ХСН в течение трех десятилетий выявил тенденцию к возрастающей роли ИБС, как причины развития ХСН. В то же время снизилась доля ревматических пороков сердца. Впервые Артериальная гипертония выделена в самостоятельную нозологию, приводящую к развитию ХСН.

В то же время доказано, что мерцательная аритмия и повышенное артериальное давление у больных с критически выраженной ХСН не являются негативными прогностическими маркерами. Достоверными независимыми маркерами плохого прогноза является ФК ХСН по NYHA и низкий уровень САД.

Выявлено достоверное улучшение прогноза больных с ХСН за последнее десятилетие, что связано с совершенствованием терапии больных с ХСН, включающей применение комплексной нейрогормональной блокады- БАБ, ИАПФ и в.ряде случаев антагонистов альдостерона.

С прогностической точки зрения-выявлены наиболее оправданные изменения-в терапии, связанные с широким внедрением в лечение ХСН БАБ и оптимальные схемы лечения, включающие комбинации препаратов.

Практическая значимость:

Показано, что оптимальной комбинацией для лечения больных ХСН является мочегонная терапия + ИАПФ + БАБ, добавление к этой комбинации альдактона, по нашим данным, не привело к дальнейшему снижению смертности. Безусловно, назначение альдактона необходимо у более тяжелых пациентов. В этом случае, даже отсутствие ухудшения прогноза в этой подгруппе больных уже свидетельствует об эффективности тройной комбинации ИАПФ + БАБ + Альдактона. Тем не менее многоуровневая блокада нейрогомональ-ных систем имеет повышенный риск развития нежелательных эффектов и может не оказывать дополнительного эффекта на выживаемость больных ХСН по сравнению с сочетанным применением ингибиторов АЛФ и БАБ.

Сердечные гликозиды в низких и средних дозах могут быть назначены без риска отрицательного эффекта, хотя улучшение прогноза при их применении не отмечается.

При терапии препаратами с гипотензивным эффектом необходим контроль уровня АД и титрование дозы, учитывая, что степень снижения АД пропорционально росту риска смерти у больных ХСН. В частности, использование периферических вазодилататоров не может считаться оправданным и ухудшает прогноз больных с ХСН.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Исследование выполнено в отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности ФГУ РКНПК РОСМЕДТЕХНОЛОГИЙ.

В работе проведен ретроспективный анализ историй болезни пациентов с явлениями выраженной сердечной недостаточности (II Б- III стадии ХСН по классификации В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско), которые находились на стационарном лечении в отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова в периоды с января 1977 года по декабрь 1986 года, с января 1987 года по декабрь 1996года и с января 1997 года по декабрь 2003 года. А также проспективное наблюдение за этими пациентами минимум в течение 3-х лет после выписки из стационара.

Критерием для включения больных в исследование было наличие следующих заболеваний ИБС, ДКМП, РПС в первых двух десятилетиях и в дополнение к ним АГ в третьем десятилетии.

Дизайн исследования

Отбор историй болезни пациентов с хронической сердечной недостаточностью, находившиеся на стационарном лечении в отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности в периоды с 1976 г. по 1986г., с 1987г. по 1996г., с 1997г. по 2003г.

Заполнение регистрационных форм

Установление факта смерти в стационаре

Приглашение на повторное обследование

Повторное обследование

Исход больного неизвестен после 3 кратного приглашения

Установление факта

смерти после выписки

из стационара

План исследования включал:

отбор по архивным материалам историй болезни пациентов, находившихся на лечении в отделении по поводу выраженной ХСН (ІІБ-ІІІ ст), развившиеся на фоне ИБС, ДКМП, РПС и АГ в периоды с января 1977 года по декабрь 1986 года, с января 1987 года по декабрь 1996 года, с января 1997 года по 2003 год;

оформление на каждого больного регистрационной формы;

оценку ФК ХСН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA) двумя экспертами (см. приложение № 1);

выяснение исхода заболевания посредством опроса больных или их ближайших родственников по телефону, рассылки писем по почте или при повторной госпитализации в отделение;

создание компьютерной базы данных;

статистический анализ данных.

Для решения поставленных задач была использована регистрационная форма обследования больных, разработанная и апробированная в отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности совместно с математической группой лаборатории автоматизации клинических исследований ВКНЦ РАМН для исследований по проблемам ХСН.

Регистрационная форма была создана для автоматизированной обработки историй болезни пациентов с выраженными явлениями ХСН, оценки динамики их состояния, выявления предикторов выживаемости на основе проведения многофакторного анализа и определения влияния терапии на прогноз.

Регистрационная форма состоит из семи протоколов. Каждый протокол начинается с указания регистрационного номера больного и порядкового номера обследования.

Протокол № 1 состоит из подробных данных анамнеза: возраст больного, номер истории болезни, диагноз, анамнез заболевания с обязательным указанием основного ритма сердца, наличие или отсутствие нарушений ритма сердца и времени их появления. В этом же протоколе проводится анализ терапии больного на догоспитальном этапе с оценкой эффективности- и указанием препаратов, которые больной получал на амбулаторном этапе лечения.

Протокол № 2 содержит показатели оценки субъективного и объективного состояния больного на момент поступления его в клинику. Все показатели протокола 2 были разбиты на три блока.

В первом блоке проводится анализ жалоб больного, связанных с явлениями ХСН.

Второй блок содержит данные клинико-инструментальных методов обследования больного, такие как ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, суточное ЭКГ- мониторирование.

Третий блок - показатели лабораторных методов исследования (наличие или отсутствие изменений периферической крови, протеинурии, электролитных нарушений, нарушений функции почек и печени). Протокол 2 заканчивается оценкой тяжести и ФК ХСН больного.

Протокол № 3 содержит параметры центральной гемодинамики, исследованной инвазивным методом с указанием времени его проведения, доз препаратов, получаемых больным в день исследования. В дальнейшем, при повторном исследовании в период данной госпитализации, заполняется несколько протоколов с указанием порядкового номера исследования, даты проведения! исследования и проводимой терапии в день исследования. Состояние центральной гемодинамики оценивалось по следующим параметрам - давление в правом предсердии, диастолическое давление в легочной артерии, минутный объем. При проведении острой пробы с медикаментозными средствами учитывались те же самые показатели центральной гемодинамики с указанием препарата, которым проводилась острая проба.

В протоколе № 4 оценивалась эффективность терапии, проведенной в стационаре с указанием медикаментозных препаратов, их суточной дозировки (минимальной и максимальной), периодичности применения указанных средств и времени назначения и отмены препаратов. Для простоты заполнения протокола, все лекарственные средства были разбиты по* фармакологическим группам.

Протокол № 5 содержит показатели оценки статуса больного с явлениями ХСН с момента выписки его из стационара. В данном протоколе, так же как и в протоколе № 2, проводится оценка степени тяжести больного и его ФК, но по-

еле проведенного лечения в стационаре. Показатели были разбиты на аналогичные блоки. Дополнительно, в протокол № 5 включена графа, отражающая наличие или отсутствие в клинике документированной тромбоэмболии в систему легочной артерии, что является важным для дальнейшей тактики ведения больного и его прогноза.

В протоколе № 7 проводится анализ исхода основного заболевания.

Выяснение исхода заболевания совершалось посредством опроса больных или их родственников по телефону, рассылки писем по почте или при повторной госпитализации. В дальнейшем, при получении ответа в протокол 7 вносились данные, отражающие дальнейшее течение заболевания. При установлении документированного факта смерти больного в протокол вносилась дата летального исхода пациента с указанием, по возможности, причины летального исхода.

Каждый больной, включенный в исследование, имел свой неизменный индивидуальный номер и при повторной госпитализации изменялся лишь порядковый номер обследования.

Исходя из целей настоящего исследования, по определению влияния различных факторов (в том числе и терапии) на долгосрочный прогноз пациентов ХСН при; анализе не были использованы данные протоколов № 3, № 4 и № 5. В базу данных были введены показатели протокола № 1, первого и второго блоков протокола № 2 и данные протоколов № 6 и № 7. Таким образом, в анализ включались доступные показатели клинического и гемодинамического статуса пациентов, определенные в первые дни госпитализации.

Согласно критерию включения в исследование (ІІБ-ІІІ стадии по классификации В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско) (см. приложение 2), все больные

имели признаки выраженной ХСН как по малому, так и по большому кругу кровообращения в результате ИБС, РПС, ДКМП и АГ.

Диагностика основного заболевания и диагноз ХСН, а также подбор медикаментозной терапии на амбулаторный прием проводились согласно общепринятым тому времени представлениям.

При поступлении больного изучался анамнез заболевания - время начала заболевания, период развития декомпенсации, характер и время развития нарушений ритма сердца. Выяснялись жалобы больного.

Состояние больного оценивалось по следующим параметрам

результаты физикального обследования.

ЭКГ- исследование в покое с использованием общепринятой системы 12 стандартных отведений.

измерение АД стандартным методом Короткова.

суточное мониторирование ЭКГ для количественной оценки желудочковых нарушений ритма сердца.

5. с целью выявления в малом круге кровообращения повышения легочно-
капиллярного и легочно-артериального давления проводилось рентгенологиче
ское исследование легких и исследование сердца с контрастированием пищево
да для определения степени увеличения камер сердца.

размеры полостей левого и правого желудочков, левого предсердия, показатели сократимости миокарда ЛЖ определялись методом Эхо-КГ.

количественная оценка тяжести декомпенсации проводилась по критериям функциональных классов Нью-Йоркской ассоциации сердца - NYHA (см. приложение).

Опрос больных или их ближайших родственников проводился по телефону или письменно, по специально составленной анкете или при повторной госпитализации больного.

Всего за три периода наблюдения в стационар было госпитализировано 1118 пациентов с ИБС, ДКМП или РПС, осложненными ХСН ІГБ - III стадии. Все пациенты с известным исходом заболевания.

Весь период наблюдения условно был разделен на три периода, что связано с качественно новым объяснением патогенеза и новыми подходами в лечении ХСН, совпадающих по времени с концом 80-х годов. До 50-х годов это кардиальная модель ХСН, согласно которой основной причиной декомпенсации считалось снижение сократительной функции сердца, и главным принципом лечения ХСН являлась инотропная стимуляция* сердца посредством сердечных гликозидов. В 50-60-х годах доминировала кардиоренальная модель развития ХСН, что способствовало назначение, наряду с сердечными гликози-дами, мочегонной терапии, приводящий к разгрузке сердечной деятельности путем уменьшения объема циркулирующей в организме жидкости.

В 70-х годах главенствующим фактором была- гемо динамическая модель, т.е. нарушение периферического кровообращения. Согласно этой теории, оптимальными средствами лечения считались периферические вазодилататоры, назначением которых достигалась гемодинамическая разгрузка сердца. Идея разгрузки сердца при ХСН с конца 80-х годов, получила свое дальнейшее развитие в нейрогуморальной модели патогенеза ХСН, согласно которой главенствующая роль отводилась нейрогуморальным расстройствам. И с начала 90-х годов по настоящее время признана миокардтальная модель ХСН. В комплексной терапии ХСН наряду с сердечными гликозидами стали включать препараты, обладающие отрицательным инотропным эффектом и блокирующие активность нейрогормонов - бета-адреноблокаторы.

В настоящей работе сравнивается прогностическое влияние различных типов* терапии, каждый из которых соответствовал доминирующим на то время моделям патогенеза ХСН. Первое десятилетие (1977- 1986 г.г.) совпадало с периодом гемодинамической модели, второе десятилетие (1987-1996 г.г.) совпа-

дало с нейрогуморальнои моделью, и третье десятилетие (1997- 2003 г.г.) - с миокардиальной моделью патогенеза ХСН.

Терапия, взятая в расчет для статистического анализа, определялась назначениями, сделаными в стационаре для амбулаторного приема. Для пациентов, у которых происходила смена в результате повторных госпитализаций, учитывались назначения, сделанные в период последней госпитализации.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с помощью пакета статистических программ STATISTIC А 6.0 согласно рекомендациям по проведению биомедицинской статистики .

Частоты признаков и их сравнения определялись с использованием непараметрического метода Fisher test, для параметрического метода использовался тест Mam-Whitheylia. Доверительный интервал рассчитывался по программе Confidence interval analysis.

Для исследования выживаемости; пациентов с ХСН был выбран 6-летний период наблюдения. Для построения кривых дожития применялся метод Ка-плана-Мейера. Для сравнения кривых дожития в двух группах использовался критерий Cox-Mantel. Для определения прогностических факторов, влияющих на прогноз выживаемости больных с ХСН, использовалась модель пропорциональных рисков Кокса с определением относительного риска смерти. Достоверность параметров оценивалась при р

При построении графиков использовались медианные значения: нижний квартиль (25% перцентиль), верхний квартиль (75% перцентиль). Результаты исследования в таблицах представлены в виде медианы.

Эпидемиология ХСН

Около 2% населения страдает хронической сердечной недостаточностью. Эта цифра достигает 5 и 10% у лиц старше 65 и 80 лет, соответственно . Почти все заболевания сердечно-сосудистой системы могут осложняться ХСН, являющейся наиболее частой причиной госпитализации, снижения трудоспособности и смерти больных. В последние годы наблюдается тенденция роста числа больных ХСН, что, в первую очередь, связано со значительными достижениями в области лечения ишемической болезни сердца.

В 1960 году в США было проведено эпидемиологическое исследование, согласно результатам которого ХСН служила причиной 1% всех госпитализаций, а частота впервые выявленной ХСН составила 2 на 1000 всех обращений . К 1989 году частота госпитализаций по поводу ХСН возросла вдвое и по данным Фрамингемского исследования составила 2% от всех госпитализаций, а частота впервые выявленной ХСН возросла до 2,5-2,7 случаев на 1000 обращений . Согласно данным эпидемиологического исследования «ЭПОХА-ХСН», распространенность ХСН в России составляет в среднем 5,6% .

Во всех проведенных эпидемиологических исследованиях отмечается тенденция к увеличению частоты заболеваемости ХСН с возрастом. Так, если среднее число впервые госпитализированных в стационары по поводу ХСН с 1968 по 1989 г. возросло с 2,0 до 2,5-2,7 на 1000, то аналогичный показатель в старшей возрастной группе (старше 65 лет) увеличился с 7,5 до 16,3 на 1000. В Фрамингемском-исследовании было показано, что частота встречаемости ХСН среди пациентов в возрасте 80-89 лет в 9 раз выше, чем среди пациентов в возрасте 50-59 лет . 30-50% пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недоста точности, подвергаются повторной госпитализации в течение месячного периода . Уровень смертности среди больных ХСН на сегодняшний день остается.достаточно высоким. Так, 5-летняя выживаемость больных с тяжелыми формами ХСН составляет всего 30% .

Большое значение в развитии ХСН отводится сопутствующей сердечнососудистой патологии.

Так, развитие и прогрессирование ХСН тесно связаны с АГ. Как показали последние данные исследования Euro Heart Survey в Европе, до 53% больных с ХСН имеют причиной (или одной из причин) развития декомпенсации повышение АД. В то же время в России этот показатель еще выше - 67%, а по данным Российского эпидемиологического исследования ЭПОХА-О-ХСН достигает 80,2%.

Между ХСН и АГ существуют сложные взаимосвязи, которые имеют важное клиническое значение. Во-первых, и ХСН, и АГ часто встречаются у одних и тех же категорий больных. Это лица пожилого и старческого возраста с множественной патологией (например, с болезнями сердца, цереброваскуляр-ным заболеванием, хронической обструктивной болезнью легких, дисфункцией почек и печени и др.). Сопутствующая патология может затруднять диагностику как ХСН, так и АГ, а также создает значительные трудности при их лечении. Во-вторых, АГ является одним из основных факторов риска развития ХСН наряду с ИБС ревматическими пороками сердца и дилатационной кар-диомиопатией.

По данным Фрамингемского исследования, более чем в 90% случаев развитию ХСН предшествует АГ (артериальное давление более 140/90 мм рт. ст.). По сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД, у больных АГ риск развития ХСН повышен в 2 раза у мужчин и в 3 раза у женщин. Вероятность развития ХСН у больных АГ возрастала в 2-6 раз при наличии инфаркта миокарда в анамнезе, электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка, клапанных пороков сердца, а у женщин также и сахарного диабета.

Относительный риск развития ХСН, связанный с АГ, меньше, чем связанный с перенесенным инфарктом миокарда. Тем не менее, учитывая большую распространенность АГ в популяции, ее вклад в развитие ХСН оказывается больше, чем вклад инфаркта миокарда.

Таким образом, по данным Фрамингемского исследования, главным фактором риска развития ХСН в популяции является АГ. Риск развития ХСН значительно возрастает при сочетании с инфарктом миокарда, клапанными пороками сердца.

Анализ результатов другого популяционного исследования Cardiovascular Health Study, выполненного в США, подтвердил важную роль АГ в развитии ХСН у лиц пожилого возраста наряду с мужским полом, ИБС и ги-перкреатининемией. Однако при многофакторном анализе оказалось, что только повышенное систолическое АД (САД) является независимым фактором риска развития ХСН, тогда как уровень диастолического АД (ДАД) не имеет самостоятельного значения. В исследовании Cardiovascular Health Study индивидуальный относительный риск развития ХСН, связанный с повышенным САД, был сравнительно небольшим . Для сравнения: риск, связанный с наличием электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка, составил 2,29, с ИБС - 1,87. Тем не менее, учитывая, что распространенность повышенного САД (140 мм рт. ст.) составляла 40,7% (ИБС - только 17,3%), на популяционном уровне риск развития ХСН, связанный с повышенным САД и ИБС, был почти одинаковым (12,78 и 13,08%).

В других популяционных исследованиях обнаружена более низкая частота АГ у больных с ХСН, чем во Фрамингемском исследовании, но распространенность гипертензии колебалась в очень широких пределах - от 8 до 80%.

Результаты собственных исследований

Исследование проводилось в периоды с января 1977 года по декабрь 1986 года, с января 1987 года по декабрь 1996 года и с января 1997 года по декабрь 2003 года. Заболеваемость тяжёлыми стадиями ХСН (ІГБ- III стадии ХСН по классификации В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско) оценивалась ретроспективно в группе 1118 пациентов, которые находились на стационарном лечении в отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова. В течение всего указанного периода ИБС была причиной развития ХСН у 527 пациентов (47,2%), РПС - у 221 (19,8%) и ДКМП - у 327 (29,2%). Вклад АГ в этиологию ХСН оценивался только в III десятилетии, т.к. ранее пациенты с повышенным АД включались в состав группы больных с ИБС. АГ, как первичная причина ХСН, наблюдалась у 43 пациентов (12,6% от числа больных в III десятилетии). В таблице 1 указаны возрастные характеристики больных, их распределение по полу и этиологии ХСН.

Средний возраст пациентов в общей группе составил 52,4±0,4 года. Возраст пациентов с ИБС составил 59,1±0,4 года, с РПС - 51,3±0,7 года, с ДКМП -41,8±0,6 года и больных с АГ - 56,2±1,4 года. Средний возраст мужчин (п=882) составил 52,1±0,4 года, женщин (п=236) - 53,5±0,8 года. Статистически значимая разница по возрасту была выявлена только в группе больных ИБС, где женщины были старше (63,3±0,9 против 58,5±0,5 года).

На рисунке 1 представлено распределение больных по возрастным группам: 14-29 лет - 59 человек (5,3%), 30-39 лет - 104 человека (9,3%), 40-49 лет -267 человек (23,9%), 50-59 лет - 348 человек (31,1%), 60 лет - 340 человек (30,4%)). На возрастную группу старше 60 лет приходится большая доля пациентов с ХСН - их почти в 6 раз больше, чем в группе больных в возрасте 14-29 лет.

Среди больных ИБС доля мужчин значительно выше, чем женщин. У женщин, больных ИБС, ХСН развивается в более старшем возрасте, чем у мужчин. У более молодых пациентов наиболее частой причиной декомпенсации является ДКМП.

С целью изучения распространённости нозологии, ведущих к развитию ХСН в период с 1997 по 2003 год, и оценки динамики их структуры по сравнению с периодами с 1977 по 1986 г. и с 1987 по 1996 г., все пациенты были разделены на 3 группы соответственно десятилетиям наблюдения: в группу первого десятилетия (1977-1986 гг.) вошли 364 пациента, второго десятилетия (1987-1996) - 373 и в группу третьего десятилетия (1997-2003) - 381 пациент. На рис. 2 показана динамика структуры этиологических причин ХСН за указанные периоды времени.

По сравнению с I десятилетием, доля больных ИБС во II и III десятилетиях значимо возросла с 33,8% до 52,3% и 54,9% соответственно (р 0,001). В течение всего исследуемого периода доля больных РПС резко снижалась (с 38,7% в I десятилетии до 16,9% во II десятилетии и до 4,5% в III десятилетии; р 0,001).

Для анализа 6-летней выживаемости были использовано вышеуказанное разделение больных на группы по десятилетиям. Сравнение кривых выживаемости этих групп (рис. 3) выявило статистически значимое прогрессивное улучшение прогноза в более поздних десятилетиях. Снижение относительного риска смерти для пациентов второго десятилетия по сравнению с первым не было статистически значимым и составило 14,0%, а для пациентов третьего десятилетия по сравнению со вторым - 45,0% (95% ДИ 52-76%) р 0,001. Однолетняя смертность у пациентов I десятилетия, выраженная в абсолютных цифрах, составила 32,6%, II десятилетия - 27,6%, III десятилетия - 13,0%. Показатели трёхлетней смертности составили 62,4%, 60,5% и 43,3% соответственно.

Анализ выживаемости больных с различной этиологией ХСН по десятилетиям показал, что в подгруппе больных с наиболее частыми причинами ХСН (ИБС и ДКМП) также наблюдается улучшение выживаемости во II и III десятилетиях. Снижение относительного риска смерти во II десятилетии по сравнению с I составило 28% (95% ДИ 0,582-0,892; р=0,0026) а в III десятилетии по сравнению со II -44% (95% ДИ 0,438-0,715; р 0,001) (рис. 4). Характерно, что при исключении из анализа больных с пороками сердца, улучшение прогноза было статистически значимым в каждом последующем десятилетии.

При разделении больных на группы ИБС и ДКМП наблюдалась сходная картина (рис. 5,6). Но у пациентов с ДКМП улучшение прогноза отмечено уже начиная со 2-го десятилетия (по сравнению с 1-м снижение ОР смерти составило 55,2% (95% ДИ 37,1-68,1%; р 0,001)), а при ИБС только в третьем десятилетии (по сравнению со 2-м десятилетием снижение ОР составило 46,1% (95% ДИ 27,5-59,9%; р 0,001), а по сравнению с 3-м - 26% (95% ДИ 12,6-36,7%; р 0,001).

Выживаемость больных во II и Ш десятилетии была лучше, несмотря на более частую встречаемость у этих пациентов неблагоприятных прогностических факторов. Данные таблицы 2 позволяют говорить о том, что пациенты во II и III десятилетиях имели как минимум такими же проявления ХСН, как больные обследованные в I десятилетии. Пациенты II и III десятилетий были достоверно старше, чем пациенты I десятилетия (52,4±0,6 и 56,6±0,6 года во ILH III десятилетии соответственно против 48,0±0,7 года в I десятилетии), среди них чаще встречались мужчины (80,7% и 86,9% против 68,7%), что также можно отнести к неблагоприятным прогностическим факторам. У больных III десятилетия по сравнению с I и II также была ниже ФВ ЛЖ - 34,0±0,5% против 39,0±1,2% и 37,4±0,7% соответственно.

Влияние возраста и пола на прогноз больных с ХСН

Средний возраст 1118 больных ХСН составил 52,4±0,4 года (М±т). Соответственно этому значению для оценки влияния возраста на прогноз все пациенты больные были разделены на 2 группы - до 53 лет включительно (п=560) и старше 53 лет (п=558).

Сравнение кривых дожития показало, что увеличение возраста не влияет на прогноз больных ХСН (р=0,134). Аналогичное сравнение во всех подгруппах по полу, этиологии ХСН, показателям АД, ФВ ЛЖ, ФК ХСН и др. подтвердило отсутствие взаимосвязи возраста и прогноза больных с декомпенсацией. У пациентов, в возрасте до 53 лет в структуре этиологических факторов преобладала ДКМП, а в возрасте старше 53 лет - ИБС. По всей видимости, отсутствие влияния возраста связано с различной смертностью при указанных но-зологиях (при ИБС 66,7%, 61,0% и 33,5%, а при ДКМП 83,0%, 48,7% и 27,7% в I, II и III десятилетиях соответственно) и изменением прогноза при каждой из них, что обсуждалось в предыдущей главе.

Больные в сравниваемых группах не отличались по тяжести декомпенсации, однако, помимо различной структуры этиологических факторов, имели достоверные различия по наличию АГ в анамнезе, ЧСС, уровням АД, ФВ, размерам ЛЖ и ЛП. Детальный анализ показал отсутствие влияния возраста на прогноз в группах по всем перечисленным показателям.

Далее было определено влияние пола на прогноз больных с ХСН. При анализе кривых выживаемости (рис. 12) не было выявлено статистически значимой разницы между мужчинами и женщинами (р=0,339), хотя в ряде исследований было показано ухудшение прогноза у лиц мужского пола. Возможно, это также связано с различной структурой этиологических факторов. На рис. 13-15 показано сравнение кривых дожития мужчин и женщин при различных нозологиях. Статистически значимое ухудшение прогноза у мужчин наблюдалось только в случае РПС. При этом РПС у мужчин встречается реже, чем у женщин (см. табл. 9).

На рис. 16 представлены кривые 6-летней выживаемости больных ХСН в зависимости от ФК по классификации NYHA. Была продемонстрирована статистически значимая связь наличия IV ФК ХСН с худшим прогнозом. У этих больных по сравнению с больными, имеющими III ФК ХСН, повышение ОР смерти составило 36% (95% ДИ 20,8%-54,4%, р 0,001), а по сравнению с больными, имеющими II ФК ХСН - 55% (95% ДИ 28,6%-86,7%). Таким образом, учитывая то, что дифференциальная диагностика II и III ФК ХСН часто бывает затруднена, безусловно неблагоприятным прогностическим фактором является наличие IV ФК ХСН.

Необходимо отметить, что прогностическая роль тяжести ХСН оказалась высоко значимой не зависимо от возраста, пола, этиологии ХСН, ритма сердца, показателей гемодинамики и других параметров.

Анализ 6-летней выживаемости в зависимости от КСР ЛЖ включил 830 пациентов, у которых данный показатель был определен и исход заболевания был известен. Среднее значение КСР в данной группе составило 5,8 см. На рис. 17 представлены кривые выживаемости больных, разделённых на 2 группы в зависимости от среднего значения КСР ЛЖ. Было показано, что в группе больных с КСР ЛЖ 5,8 см выживаемость достоверно лучше - снижение ОР составило 37,9% (95% ДИ 14,0%-66,9%;.р=0,001). Таким образом, расширение полости ЛЖ является важным прогностически неблагоприятным признаком.

Оценка 6-летней выживаемости в зависимости от размеров ЛП проводилась у 904 пациентов. Средний размер ЛП в данной группе составил 4,7 см. Кривые выживаемости в группах больных с размером ЛП 4,7 см и 4,7 см. представлены на рис. 19. Не было выявлено статистически значимого изменения смертности при увеличении размеров ЛП (р=0,159). Также не было значимого различия в смертности между группами больных с размером ЛП 4,2 см и 5,2 см. Таким образом, расширение полости ЛП, в отличие от расширения полости ЛЖ, не влияет на прогноз больных ХСН, возможно, из-за меньшей гемо-динамической значимости.

Влияние ИАПФ на прогноз больных с ХСН

В предыдущих разделах работы было высказано предположение, что снижение и изменение структуры смертности больных с ХСН в течение изучаемого периода связано, прежде всего, с изменением в тактике медикаментозной терапии. С целью проверки данной гипотезы была проведена настоящая часть исследования.

На рисунке 49 представлена частота назначения различных групп препаратов в первом (с января 1977 года по декабрь 1986 года), втором (с января 1987 года по декабрь 1996 года) и третьем (с января 1997 года по декабрь 2003 года) десятилетиях. Динамика частоты назначения видна на рис. 50 и 51: значительно выросла частота назначения ИАПФ (особенно во втором десятилетии) и БАБ, частота применения ПВД и сердечных гликозидов на протяжении 30 лет наблюдения снижалась.

Оценка влияния отдельных групп препаратов производилась путём сравнения кривых 6-летней выживаемости пациентов, принимавших препарат, и пациентов контрольной группы, которым препарат не назначался.

Количество пациентов, принимавших диуретики составило, 19, остальные 1099 пациентов составили группу сравнения. Снижение относительного риска смерти составило 42% (р 0,005) (Рис 51.1).

Анализ влияния ИАПФ на прогноз проводился сравнением 6-летней выживаемости больных, принимавших и не принимавших ИАПФ - 661 и 457 человек соответственно. Выявлено положительное влияние ИАПФ на прогноз: в группе принимавших ИАПФ наблюдалось снижение ОР 40,7% (95% ДИ 30,1%-49,7%; р 0,001) (рис. 52). Следует отметить, что группа пациентов, получавших ИАПФ и контрольная группа отличались по целому ряду параметров, в связи с чем ниже проведён детальный анализ выживаемости в соответствующих подгруппах. Тем не менее состояние больных, получавших ИАПФ, нельзя оценить как менее тяжёлое: пациенты в этой группе были достоверно старше, у них чаще встречался III ФК ХСН, а II ФК ХСН - реже, была ниже ФВ ЛЖ и т.д.

При анализе влияния ИАПФ на, прогноз, в подгруппах больных в зависимости от пола было обнаружено,.что ИАПФ улучшают выживаемость только у мужчин, (снижение ОР 47,2%; 95% ДИ34,7%-56,1%; р 0,001) (рис. 53), тогда как в группе женщин разница в выживаемости была недостоверной (р=0,162) (рис. 54).

В ходе исследования отмечалась избирательность влияния ИАПФ на выживаемость больных в зависимости от этиологии ХСН. На рис. 55, 56 и 57 видно, что более выраженный эффект при применении ИАПФ у больным с ДКМП (снижение ОР смерти составило 67,7% (95% ДИ 55,5%-75,7%; р 0,001)), тогда как для больных ИБС снижение ОР составило всего 31,7% (95% ДИ 14,9% 46,4%; р=0,002), а для пациентов с РПС разница и вовсе была недостоверной (р=0,377). При объединении групп больных с ИБС и ДКМП снижение также было значительным (48,7%; 95% ДИ 38,1%-57,5%; р 0,001) (рис. 58).

В обеих подгруппах по основному ритму сердца (623 больных с синусовым ритмом и 495 больных с МА) ИАПФ благоприятно влияли на прогноз, однако при синусовом ритме назначение ИАПФ сопровождалось более существенным снижением ОР, чем при МА - 53,3% (95% ДИ 42,3%-62,2%; р 0,001) (рис. 59) против 28,0% (95% ДИ 6,3%-44,7%; р=0,014) при наличии МА. Уровень значимости различий также был выше в группе синусового ритма (р 0,001 против р=0,014).

Беленкова Светлана Валерьевна

В этой статье мы узнаем, что же такое сердечная недостаточность . поговорим о ее распространенности среди различных категорий больных, обсудим прогноз и смертность от сердечной недостаточности.

Под сердечной недостаточностью понимают неспособность сердца перекачивать кровь, необходимую для обеспечения работы органов и тканей т.е выполнять свою основную, насосную функцию.

В России отмечается рост числа больных с заболеваниями сердца и соответственно с хронической сердечной недостаточностью. По данным эпидемиологических прогнозов в ближайшие 20 лет, число больных с хронической сердечной недостаточностью будет увеличиваться. Это обусловлено:

• Изменением демографической ситуации (увеличением числа пожилых лиц)
• Снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркти и инсульты)
• Улучшением выживаемости при самой хронической сердечной недостаточности

По данным эпидемиологических исследований распространенность хронической сердечной недостаточности среди популяции в целом колеблется от 1 до 3%. Этот показатель существенно увеличивается с возрастом, у пожилых пациентов распространенность хронической сердечной недостаточности около 15%, а у лиц старше 80 лет и достигает 20%, и диагностируется примерно в 70% случаев пациентов в возрасте 90 лет. Ряд исследователей отмечают рост сердечной недостаточности во многих странах мира, что вероятно, связано с увеличением продолжительности жизни населения планеты.

Заболеваемость хронической сердечной недостаточностью среди мужчин выше, чем среди женщин. Для лиц с сохраненной фракцией выброса левого желудочка характерно преобладание лиц пожилого возраста и женщин.

Ежегодная заболеваемость сердечной недостаточностью составляет 0.2-0.3% у лиц в возрасте 50-59 лет и увеличивается примерно в 10 раз к 80-89 годам. Как правила средний возраст развития клинических проявлений приходится на 75 лет.

Один из основных вопросов, который волнует всех пациентов с уже выявленным заболеванием, звучит так — сердечная недостаточность прогноз жизни. Ответить на него можно только апеллируя данными многоцентровых клинических исследований. Во первых, хроническая сердечная недостаточность относится к инвалидизирующим, экономически затратным патологическим состояниям, требующим частых повторных госпитализаций в течение года. Качество жизни пациентов сильно страдает, даже больше, чем при тяжелых артритах и инсультах.

• Смертность от сердечной недостаточности остается высо­кой, она превышает таковую при многих злокачественных новообразованиях (рак груди, простаты, толстого кишечника).
• Пятилетняя смертность от хронической сердечной недостаточности (по данным Фремингемского исследования) составила 62% для мужчин и 42% для женщин.
• Годичная выживаемость после начала декомпенсации составляет 30-40%, при этом выживаемость пациентов выше при сохраненной фракции выброса левого желудочка (как её определить мы поговорим ниже).

Затраты на лечение хронической сердечной недостаточности в среднем составляют 1-2% от суммы всех расходов службы здравоохра­нения в год.

Сердечной недостаточности Пациенты слишком оптимистичным. Сердечная недостаточность длительность жизни

Исследование показывает, пациенты переоценивать их жизни

По WebMD Здоровье Новости

Пересмотрены Луиза Чанг, доктор медицины

3 июня, 2008 — Многие люди с сердечной недостаточностью могут быть чрезмерно оптимистичными, когда речь заходит об оценке, как долго они оставили жить.

Новое исследование показывает, почти две трети людей с застойной сердечной недостаточностью переоценивать свои оставшиеся жизни в среднем на 40% по сравнению с тем, что в реалистичной основе их прогнозов.

Сердечная недостаточность, которая возникает, когда сердце еще слишком слабы, чтобы насоса достаточно крови для удовлетворения потребностей организма, причиной 55000 смертей ежегодно и косвенно способствует более 230000 смертей в год в США

Хотя в последнее время улучшения в застойной сердечной недостаточности лечения, исследователи говорят о прогнозе для людей с этим заболеванием по-прежнему мрачным, причем около 50%, у которых средняя продолжительность жизни меньше, чем на пять лет.Для тех, с передовыми формами сердечной недостаточности, почти 90% умирают в течение одного года.

«Пациент восприятия прогноз является важным, поскольку он принципиально влияет медицинских решений в отношении лекарственных средств, приборов, трансплантации, а также с истекшим сроком ухода», пишут исследователи Ларри А. Аллен, MD, СЗМ, в Герцог-исследовательский институт клинической и коллег в Журнал Американской Медицинской Ассоциации.

Сердце Невыполнение Нереалистичные ожидания?

В исследовании, исследователи обследовано 122 человек (средний возраст 62) с умеренной до продвинутого застойная сердечная недостаточность об их восприятии их жизни.

Они нашли больных сердечной недостаточностью, как правило, переоценивают свои жизни около трех лет. Средняя оценка выживаемости пациентов было 13 лет, по сравнению с подтверждена медицинской модели оценки 10 лет.

В целом, 63% людей с сердечной недостаточностью переоценил свои оставшиеся жизни в среднем на 40% по сравнению с медицинской модели прогнозов. Те, кто был моложе и с более развитыми заболевание, скорее всего, переоценить, как долго они оставили жить.

За трехлетний период последующего наблюдения, 29% людей, участвующих в обследовании умер. Исследователи не обнаружили взаимосвязи между продолжительности жизни и выживания восприятия.

Ожидаемая продолжительность жизни в индивидуальных материал

«Конкретные причины этого несоответствия неизвестны, однако они, возможно, отражает надежду на то, или могут возникнуть в результате неадекватного взаимодействия между врачей и их пациентов о прогнозе», пишут исследователи. «Потому что различия в ожиданиях относительно прогноза может повлиять принятие решений в отношении передовых методов лечения и с истекшим сроком планирования дальнейших исследований в обоих масштабов и причин, лежащих в основе этих различий является оправданным».

В редакционную, которая сопровождает исследование, Клайд В.Yancy, MD, Бейлор из Медицинского центра университета в Далласе, пишет, что прогнозировать продолжительность жизни у людей с сердечной недостаточностью не является точной наукой, и многие вопросы остаются около клинического прогнозирования моделей.

Поэтому, до тех пор, пока эти вопросы учтены в полном объеме, человек должен встать на индивидуальный процесс принятия решений по окончании срока обслуживания руководствоваться врач ввода.

ИСТОЧНИКИ: Sun, В. Журнал Американской Медицинской Ассоциации, 4 июня 2008 года; Том 299: 2533-2542. Пресс-релиз, Американская медицинская ассоциация.

Сергей Терещенко: Сердечная недостаточность — это не только болезнь сердца

Внезапная смерть, особенно человека молодого, всегда вызывает массу вопросов, догадок. Почему? По какой причине никогда ранее не болевший человек ушел из жизни? Версии разные. Чаще всего, во всем винят сердце оно не выдержало. Но. Всегда ли в таких ситуациях виновато именно оно, или, как принято говорить, сердечная недостаточность? Об этом обозреватель "РГ" беседует с руководителем отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Российского кардиологического научно-производственного комплекса профессором Сергеем Терещенко.

Сергей Николаевич! Сердечная недостаточность вбирает в себя не одно заболевание сердца?

Сергей Терещенко: Сердечная недостаточность вообще не заболевание как таковое. Это осложнение различных болезней сердца: инфаркта миокарда, артериальной гипертонии, кардиопатии, нарушения ритма. И развивается она не только из-за болезней сердца, но и по другим причинам — из-за алкоголизма, наркомании, болезней эндокринной системы, передозировки лекарственных препаратов и так далее.

Вы возглавляете отделение, которое занимается сердечной недостаточностью. Какой именно? Или всеми? Методы лечения разняться?

Сергей Терещенко: Именно всеми. Методы диагностики и лечения не зависят от происхождения недостаточности. В наш центр пациенты направляются из всех регионов России. Это самые сложные случаи, плохо поддающиеся лечению.

Однако лечите?

JSINCUT3

Сергей Терещенко: Да, и довольно успешно. В центре отлаженный процесс диагностики, а главное, квалифицированные кадры. Что в наше время, согласитесь, редкость. И у этих кадров есть современное диагностическое оборудование. А от точной диагностики зависит лечение, прогноз жизни человека. Мы используем и современные лекарственные препараты, и новейшие хирургические методы: установку стентов, кардиостимуляторов, шунтирование.

Назовите основные симптомы сердечной недостаточности, увязывая её с теми заболеваниями, которые её спровоцировали.

Сергей Терещенко: У сердечной недостаточности нет одного общего симптома. Есть их комплекс: одышка, быстрая утомляемость, отеки ног, сердцебиение, перебои в работе сердца, удушье и непреодолимое желание спать полусидя. Если у человека появились подобные признаки, это — основание заподозрить сердечную недостаточность. А если в анамнезе у больного артериальная гипертония или сахарный диабет, или перенесенный инфаркт миокарда, или если человек — любитель алкогольных напитков, заядлый курильщик, то диагноз почти стопроцентный.

Для более точной диагностики сердечной недостаточности проводится специальный анализ?

JSINCUT2

Сергей Терещенко: Проводится. Он называется "мозговой натриуретический пептид". Берется кровь из вены пациента, и буквально через 10-15 минут мы видим результаты. Если уровень этого пептида (белка) повышен, то это стопроцентная диагностика сердечной недостаточности. В нашем центре такая аппаратура есть. В целом же по России её, к сожалению, нет. Поэтому говорить о своевременной диагностике недостаточности мы не можем. А она чрезвычайно важна, впрочем, как и при диагностике любого заболевания. Но уж когда речь касается сердца. Я приведу две цифры. В цивилизованных странах от инфаркта миокарда погибает примерно 4-6% населения. В России 13-15%. Неутешительны и другие цифры. При сердечной недостаточности случаются периоды её декомпенсации, то есть быстрое и значительное ухудшение состояния. Происходит это из-за гипертонического криза, или из-за острой респираторной инфекции. Не зря во время эпидемии гриппа всегда говорим, что грипп опасен своими осложнениями, особенно сердечной недостаточностью. Не могу не назвать еще одну очень важную причину декомпенсации: отказ пациента от приема назначенных препаратов. Вот был назначен курс терапии, и пациент четко принимает лекарства. Наступило улучшение, и что-то срабатывает в голове пациента: хватит принимать лекарства, ведь они имеют побочные явления. И прочь пилюли! А болезнь зла — она мстит за небрежение, начинаются очень серьезные осложнения, с которыми нам не всегда удается справиться.

Мне кажется, вы не назвали еще одну причину осложнений. Не случайно "скорую" чаще вызывают в субботу, воскресенье, в праздничные дни. И причина вызовов обычно: "плохо с сердцем". Плохо почему?

Сергей Терещенко: Понял, к чему вы клоните. Алкогольные возлияния смертельно опасны. Сердце не выдерживает алкогольной нагрузки. У нас даже есть термин "сердце выходного дня", когда после веселых субботы и воскресенья, дружеских застолий, сердце сбивается с ритма, и — декомпенсация.

Статистика цивилизованных стран свидетельствует: недостаточностью страдает примерно 2 процента населения. Наши хотя бы приблизительные данные?

Сергей Терещенко: Они не радуют: 7-9 процентов. И продолжительность их жизни заметно хуже, чем при онкологических заболеваниях. В среднем она равна 5 годам с момента начала недостаточности. А в случае возникновения декомпенсации и того меньше — до 10% больных погибают в течение года.

← Вернуться