Лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени. Лабораторные синдромы при заболеваниях печени Для синдрома цитолиза характерно повышение показателей

Комплекс лабораторныхсимптомов, свидетельствующих об активности патологического процесса в печени, связанного с разрушением гепатоцитов.

Причины возникновения: разрушение гепатоцита и нарушение проницаемости его клеточных мембран; при этом оболочка гепатоцита становится проницаемой для внутриклеточных ферментов.

Лабораторные признаки:

Увеличение уровня аланинаминотрансферразы (АЛАТ) более 0,68 мкмоль/л, аспартатаминотрансферразы (АСАТ) более 0,45 мкмоль/л, активности гаммаглютамилтрансферразы (ГГТФ) более 106 мкмоль/чл – для мужчин и 66 мкмоль/чл – для женщин, активности глютаматдегидрогеназы (ГЛДГ) более 15 мкмоль/чл – для мужчин и 10 мкмоль/чл – для женщин.

Повышение активности сорбитдегидрогеназы (СДГ) более 0,02 мкмоль/чл) илактатдегидрогеназы (ЛДГ 5) более 1100 нмоль/сл., 4,0 мкмоль/чл).

Синдром мезенхимально-воспалительный.

Комплекс клинико-лабораторных симптомов, обусловленных активацией ретикулогистиоцитарной (мезенхимальной) системы печени.

Причины возникновения: поступающие в печень антигены взаимодействуют с мезенхимальной системой; возникают различные нарушения гуморального и клеточного иммунитета, которые в свою очередь поддерживают воспаление.

Клинические признаки: повышение температуры, может наблюдаться гепатомегалия, спленомегалия.

Лабораторные признаки.

Лейкоцитоз более 910 9 /л

Увеличение СОЭ более 5 мм в час.

Положительные белковоосадочные пробы: тимоловая более 4ед., сулемовая менее 1,9 ед.

Повышение  2- и -глобулинов более 8%-  2 - и 19,0%-.

Появление СРБ.

Повышение иммуноглобулинов - индикаторов нарушения иммунных процессов, являющихся антителами. В гепатологии используются:

IgG -(норма 5,65-17,65 г/л) - сывороточный, осуществляет защитную функцию в отношении патогенных микроорганизмов и токсинов в сосудистом русле, а также в экстраваскулярных пространствах.

IgM -(норма 0,6-2,5г/л) – сосудистый, осуществляет защитную роль при бактериемиях на ранней стадии инфекции.

IgА (норма 0,9 – 4,5 г/л). Сывороточный составляет менее половины иммуноглобулина, содержащегося в человеческом организме. Основная часть его содержится в секретах (в молоке, секретах кишечного и респираторного трактов, желчи, слюне, слезной жидкости). Осуществляет защиту слезных оболочек от патогенных микроорганизмов - аутоаллергенов. Соотношение иммуноглобулинов в сыворотке крови человека в норме составляет IgG - 85%, IgA - 10%, IgM - 5%, IgE - менее1%.

4.Обнаружение эмбриоспецифических глобулинов (фетопротеинов) в сыворотке крови (в норме в сыворотке крови взрослого человека отсутствуют).

5.Обнаружение неспецифических антител (в норме отсутствуют) к тканевым и клеточным антигенам (антител к нативной и денатурированной ДНК, синтетической РНК и гладкомышечных антител).

Клиническое значение.

Тимоловая проба повышена уже в первые 5 дней желтушного периода при остром вирусном гепатите, при хроническом активном гепатите, при активном циррозе печени. Остается нормальной при подпеченочной (механической) желтухе.

Сулемовая проба бывает положительной при хроническом активном гепатите, при активном циррозе печени.

Повышение гамма-глобулинов более, чем в 1,5 раза отражает активацию гуморального иммунитета.

Иммуноглобулины считаются тестами, примыкающими к функциональным пробам печени. Увеличение достоверности получаемых результатов достигается динамическим исследованием концентрации иммуноглобулинов. Закономерно их повышение при хронических активных заболеваниях печени. Хроническому гепатиту наиболее свойственны повышение концентрации IgG и менее IgМ. При первичном билиарном циррозе наиболее высокого уровня достигают IgA и меньше IgG.

5.Появление  1 -фетопротеина свидетельствует о резкой пролиферации гепатоцитов. Наблюдается при гепатоме (см. синдром малых признаков); при остром и хроническом гепатите, циррозе печени возможно появление  1 -фетопротеина в малых титрах.

6.Появление антител к нативной и денатурированной ДНК и синтетической РНК наблюдается при хроническом активном гепатите, первичном билиарном циррозе, хронических алкогольных заболеваниях печени.

Состояние, при котором происходит повреждение гепатоцитов (клеток печени) с их последующим разрушением, являющееся результатом воздействия на клеточные структуры определенных внешних факторов, в медицине носит название синдром цитолиза печени.

Повреждение клеток печени в медицине носит название синдром цитолиза печени

Что может стать причиной разрушений: алкоголь, лекарства, вирусы

В результате деятельности различных факторов происходит разрушение клеточной структуры печени, что приводит к началу развития некроза и дистрофии тканей, а также к усиленной проницаемости мембран клеток. Результатом этого становится нарушение функционирования гепатоцитов и, соответственно, потеря функциональных качеств самой печени. При своевременном начале лечения клеточные повреждения в легкой форме (на некробиотической стадии) могут быть обратимыми, позже (с наступлением некротической стадии) они становятся необратимыми.

Чаще всего фактором, приводящим к проблемам с поражением и разрушением гепатоцитов, становится чрезмерное употребление алкоголя: этанол, являющийся основным компонентом спиртного напитка, представляет собой гепатотропный яд, действие которого при длительном злоупотреблении и накапливании в организме приводит к алкогольной болезни печени. Достаточно в день пить по 40-80 гр. этанола (100-200 гр. водки), чтобы печень в течение нескольких лет начала ярко демонстрировать своему «владельцу» последствия его невоздержанности. Синдром цитолиза печени при алкогольной болезни может протекать по-разному, в зависимости от ежедневной дозировки выпивки, ее качества и крепости, «стажа» алкоголизма, пола больного и особенностей его организма. На ранних этапах патологические изменения клеток и тканей печени являются обратимыми, если пациент пройдет курс восстановительного лечения и полностью откажется от алкоголя.

Чаще всего фактором, приводящим к проблемам с поражением и разрушением гепатоцитов, становится чрезмерное употребление алкоголя

Достаточно большое количество лекарственных препаратов обладают таким побочным эффектом, как гепатотоксичность, то есть, способностью отравить печень токсичными продуктами своей переработки в организме. Корректировать это осложнение лечения удается только одним способом – заменой назначенного медикамента безопасным аналогом. Токсичность лекарств является одним из основных факторов, приводящим к цитолизу и печеночной недостаточности с последующей потребностью в трансплантации органа, что отмечается во многих странах мира. Препараты с обнаруженным гепатотоксичным воздействием специалисты стараются изъять из обращения – существует, и время от времени пополняется, список средств, в более чем 45% случаев, вызывающих повреждение печени. К таковым относятся:

определенные виды антибиотиков (в частности, тетрациклин);
НСПС (нестероидные противовоспалительные средства);
противогрибковые препараты;
слабительные медикаменты;
некоторые антиаритмические лекарства (Амиодарон);
нейролептические, психотропные средства, антидепрессанты;
некоторые виды гормонов (стероиды-анаболики, глюкокортикоиды, эстрогены и андрогены);
средства для лечения туберкулеза;
противосудорожные медикаменты.

Также к списку можно отнести препараты: Тамоксифен (назначается для борьбы с онкологическими новообразованиями, имеет нестероидное антиэстрогенное действие), Метотрексат и Фторафур (оба – антиметаболиты, применяемые в противоопухолевой терапии в целях препятствия размножения раковых клеток), а также комбинированные оральные контрацептивы (при длительном приеме).

Естественно, сам по себе прием определенных медикаментов не может вызвать синдром цитолиза печени – лечебные компоненты только создают благоприятную почву, на которой заболевание может развиться при совпадении дополнительных условий. В частности, проблем со здоровьем следует ожидать при:

сопутствующих проблемах с печенью, дополненных аномально низким количеством печеночных клеток и нарушением кровоснабжения органа;
резкой потере веса, вызванной переходом в вегетарианство, вынужденным продолжительным парентеральным питанием, несбалансированным рационом питания;
полипрагмазии (приеме сразу нескольких – более 3-х – гепатотоксичных препаратов);
соприкосновении с таким фактором окружающей среды, как загрязненный тяжелыми металлами воздух, необходимость дышать инсектицидами и токсическими химическими соединениями, включая средства бытовой химии.
беременности;
достижении пожилого, старческого возраста.

В большинстве случаев, если синдром не запущен, отмены приема опасных медикаментов бывает достаточно, чтобы обратить повреждения гепатоцитов вспять.

Цитолиз при вирусном поражении чаще всего развивается на фоне заболевания гепатитом, вызванным вирусами одного из пять основных типов – A, B, C, D или E. Гепатиты A и E обычно передаются посредством использования для питья загрязненной воды и употребления в пищу немытых продуктов. Разновидностями B, C и D заражаются парентерально, при контакте с биологическими жидкостями организма инфицированного человека (обычно источником заражения является кровь). В любом случае, при подозрении на цитолиз рекомендуется обязательно сдать анализы на гепатит, чтобы выявить конкретный тип заболевания и назначить точное лечение, обычно – средствами противовирусной терапии.

Если в истории болезни пациента с подозрением на синдром цитолиза печени нет упоминаний о переливаниях крови (потенциальное заражение гепатитом), приеме гепатотоксичных медикаментов, алкогольной зависимости, а также если анализы крови не выявляют наличие вирусов, специалист может сделать один вывод: виновата иммунная система. При отсутствии других факторов объективным «подозреваемым» становится так называемый аутоиммунный гепатит, при котором защитные клетки принимают гепатоциты за врагов и уничтожают их, провоцируя некроз печеночных тканей. Важным отличием данного фактора цитолиза является одновременное поражение печени и желчевыводящих протоков.

амебами;
лямблиями;
шистосомами;
эхинококками;
аскаридами.

Желтуха может стать клиническим признаком синдрома цитолиза печени

Симптоматика повреждения печени цитолизом

Говорить о цитолизе печени как о заболевании не совсем верно – данное состояние представляет собой синдром, то есть комплекс биохимических и клинических симптомов, имеющих общую этиологию (причину возникновения) и патогенез (процесс зарождения и развития). Синдром цитолиза является частью картины заболевания печени, именно поэтому часто бывает так сложно отделить его проявления от симптоматики болезни в целом. И по той же причине врачи при обследовании больного обращают меньше внимания на клинические признаки (они могут быть схожими с картиной протекания гепатита, интоксикации организма или холестаза), больше доверяя морфологическим исследованиям.

Тем не менее, обращаться к врачу для прояснения вопроса, мучает ли больного цитолиз (на ранних этапах обратимый) или же более серьезное поражение печени, следует при следующих симптомах:

желтуха;
лихорадка (при бурном течении);
астения;
тошнота до рвоты;
тяжесть в области правого подреберья;
гепатомегалия в сочетании со спленомегалией (увеличение печени и селезенки).

При обращении к специалисту с этими симптомами пациент может рассчитывать на выявление печеночного заболевания печени и выраженности цитолиза (если он имеет место быть).

Значительно больший объем информации врачам дает исследование анализа крови больного человека. Морфологические признаки цитолиза заключаются в проявлении в образце крови повышенного содержания веществ, производящихся и хранящихся именно в гепатоцитах. В здоровом состоянии организма (или при наличии иных заболеваний печени) уровень этих веществ в печеночных клетках выше, чем в иных биологических жидкостях (крови и желчи). При цитолизе, когда мембраны гепатоцитов истончаются, все вещества поступают в кровоток, где и обнаруживаются в ходе исследования.

В частности, в анализе отмечается:

повышенное содержание индикаторных ферментов (особых веществ, являющихся индикаторами именно этого синдрома);
соотношение индикаторных ферментов между собой;
большое количество свободного и связанного билирубина.

Рибавирин входит в список препаратов, используемых в терапии цитолиза печени

После получения нужных сведений и дифференциации синдрома цитолиза печени от иных проблем с данным органом лечащий врач назначает пациенту оптимальный курс терапии, позволяющий обратить процесс некроза клеток, а затем и тканей печени.

Основные средства лечения печени при цитолизе

Первым этапом лечения цитолиза как синдрома поражения мембран клеток-гепатоцитов является выявление вирусных маркеров и определение объема вирусной репликации (размножения), после чего назначается противовирусная терапия. Список препаратов, используемых в терапии, включают:

интерфероны-альфа;
интерфероны пролонгированного действия;
Рибаверин;
аналоги нуклеотидов (нуклеозидов).

Названные препараты применяются в сочетаниях друг с другом и в качестве монотерапии (в зависимости от типа вируса). Кроме того, конкретные противовирусные медикаменты назначаются специалистом по индивидуальным показателям больного, и при необходимости дополняются комплексами витаминов, минералов и микроэлементов, а также гепатопротекторами, усиливающими действие лекарств против вирусов, укрепляющими мембранные структуры клеток печени и предохраняющими гепатоциты от некроза.

В целом следует сказать: так как цитолиз представляет собой поражение клеток печени, способное развиться по многим причинам, лечение его всегда следует начинать с посещения специалиста и выявления, конкретных провоцирующих синдром, факторов, чтобы начать лечебное воздействие непосредственно с источника проблем.

Вне зависимости от причины развития синдрома цитолиза следует исключить острую, жирную и жареную пищи

Правильное питание как профилактика заболевания

Вне зависимости от того, стал ли причиной развития синдрома цитолиза алкоголизм или «виновниками» являются вирусные поражения, аутоиммунные факторы и заболевания, связанные с неправильной выработкой липидов, это состояние наносит вред печени. А предохранить этот орган, сделав его гораздо более устойчивым к различным агрессивным факторам, помогут следующие профилактические мероприятия:

Забота о предохранении собственного здоровья должна также включать своевременную борьбу с заболеваниями, потенциально способными отразиться на печени и спровоцировать синдром цитолиза ее клеток. Все меры в комплексе, включая обязательные регулярные посещения врача, должны привести к тому, что проблемы с печенью будут пресечены и не получат дальнейшего развития.

Если человеку с диагнозом синдром цитолиза печени очень повезет, его состояние будет обратимым и не связанным с потенциальными осложнениями, приводящими к ухудшению состояния данного органа. К сожалению, чаще всего начало цитолиза становится одним из симптомов серьезных заболеваний, поэтому победить только его будет половиной дела – придется бороться с болезнью в целом. А сделать это проще при одном условии: контроле над своей жизнью и здоровьем, а также в точном выполнении предписаний врача. А если синдром еще не начался – задуматься над своими привычками, чтобы не дать ему и шанса проявить себя.

Кто сказал, что вылечить тяжелые заболевания печени невозможно?

Много способов перепробовано, но ничего не помогает...
И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

При повреждении гепатоцитов (функциональных клеток печени), нарушении целостности клеточных мембран, при которых в кровь выбрасывается большое количество ферментов-катализаторов, возникает синдром цитолиза. Процесс негативно влияет на структуру печени, вызывает дистрофические изменения, некроз, потерю функциональности.

Опасность недуга - в возможности его развития абсолютно у любого человека, в том числе у детей . Провоцирующих факторов может быть несколько. При своевременной диагностике, устранении причин развития и качественно проведенном лечении клеточные повреждения обратимы. Разберем подробнее, что такое цитолиз и как с ним бороться.

Цитолиз - это разрушение оболочки гепатоцитов, приводящее к высвобождению активных печеночных ферментов. Вследствие этого страдает структура самой печени вплоть до некроза (гибели) тканей.

Синдром возникает при нарушении кровообращения в тканях печени и замедлении процесса вывода токсинов.

Причины развития

Цитолитический синдром развивается в результате токсического воздействия, по аутоиммунным причинам, ввиду роста опухоли. Остановить процесс можно, установив точную причину развития. Рассмотрим самые частые причины поражения органа.

Чрезмерный прием алкоголя

Регулярное употребление этилового спирта, а также его суррогатов, вызывает активизацию ферментов печени. Плотность оболочек гепатоцитов снижается, ферменты вырываются наружу, оказывают на окружающие ткани цитолитическое действие. Всего одна рюмка спирта оказывает сильнейшее токсическое воздействие на структуры печени.

Но орган, способный к самовосстановлению, долгое время не сигнализирует никакими симптомами. Только когда степень поражения уже значительна, человек начинает ощущать проявления болезни.

При полном отказе от алкоголя терапевтические мероприятия дают хороший результат.

Аутоиммунные заболевания

Дисфункции иммунитета у младенцев могут быть причиной аутоиммунных реакций, вследствие которых развивается гепатит. В результате гипериммунного ответа заболевание прогрессирует, клетки печени поражаются антителами, выработанными самим организмом. В данном случае экстренно помочь может трансплантация органа.

Для аутоиммунной схемы развития характерно отсутствие поражений желчевыводящих путей.

Прием лекарственных препаратов

Бесконтрольная терапия сильными лекарственными средствами приводит к цитолизу гепатоцитов. У многих препаратов гепатотоксичность является побочным эффектом. При длительном применении негативное воздействие на орган накапливается, развиваются печеночные синдромы, в том числе синдром цитолиза.

Повреждения печени может вызвать прием следующих средств:

Антибиотиков (особенно тетрациклинового ряда);
Нестероидных противовоспалительных препаратов;
Нейролептиков, антидепрессантов;
Гормональных средств (в том числе бесконтрольный прием противозачаточных таблеток);
Препаратов с противосудорожным действием.

При приеме агрессивных лекарственных средств ускорить развитие цитолиза могут следующие факторы:

Женщины при беременности с особой осторожностью должны относиться к лекарствам. Токсические вещества попадают через плаценту к плоду. Отравляющее действие вызывает врожденные патологии. Именно поэтому врачи ограничивают лекарственную терапию беременным в первый триместр.

Поражение вирусами

Речь идет о вирусном гепатите. Цитолиз развивается на фоне острого гепатита. Остановить и обратить процесс разрушения гепатоцитов можно при помощи приема противовирусных препаратов и гепатопротекторных средств.

Нарушения жирового обмена

Жировой метаболизм нарушен у людей с сахарным диабетом, ожирением. В тканях печени происходит накопление триглицеридов. Расщепление липидов нарушается, что приводит к постепенному замещению гепатоцитов жировыми отложениями.

Защитная оболочка клеток нарушается, гепатоциты гибнут. Остановить процесс может отказ от жирной пищи и использования трансгенных жиров, контроль за массой тела, применение принципов здорового питания.
Возбудителями могут быть:
Симптомы заболевания
Синдром цитолиза является частью общей картины заболевания печени, поэтому узкой симптоматики не имеет. Специалисты больше доверяют морфологическим и цитологическим исследованиям для постановки диагноза. Клинические же проявления могут напоминать симптомы гепатита, общей интоксикации организма.
Признаками являются:
Чем опасен цитолиз
Если правильная диагностика проведена на ранней стадии, то процесс полностью обратим. Хронизация приводит к нарушению функций печени, .

Среди осложнений:
Истощение венозных стенок, варикоз вен пищевода вследствие портальной гипертензии;
Инфицирование путей желчевыводящей системы, проникновение возбудителей в кровь, сепсис;
Токсическое поражение центральной нервной системы, угнетение рефлексов и реакций на возбудители, отек мозга, кома.

При уменьшении численности здоровых гепатоцитов изменяется состав крови, повышается кровоточивость. К этому приводят нарушения работы печени, проблемы с метаболизмом.

Диагностика
Чтобы составить картину заболевания, определить стадии, поставить правильный диагноз и начать лечение, врач использует методы лабораторной и аппаратной диагностики.
Важен и опрос пациента. Доктору следует сообщить о хронических заболеваниях, предрасположенности к аллергии, перенесенных инфекциях, текущем приеме препаратов, режиме питания.
Лабораторные анализы крови указывают на возможные дисфункции. Виды анализов:
Общий клинический анализ . Клетки в общем анализе крови указывают на наличие или отсутствие воспалительных процессов;
Биохимический анализ (определяют уровень билирубина, наличие белка, уровень печеночных ферментов);
Коагулограмма (свертываемость крови, чтобы определить риск кровотечений);
Маркеры вирусных гепатитов . Назначают при подозрении на инфекционную природу заболевания.

Лабораторные анализы назначают не только для диагностики, но и определения промежуточного результата терапии. Таким образом оценивают динамику лечения.

Компьютерная томография
В качестве инструментальной диагностики назначают , компьютерную томографию, МРТ. По результатам определяют размеры органа, плотность его структур, обнаруживают очаги патологий.
Для гистологического исследования назначают . Но этот вид анализа имеет ряд противопоказаний и чреват осложнениями. Аналогичные данные можно получить при .

Лечение
Комплекс лечебных мероприятий зависит от причины, вызвавшей цитолиз и степени поражения органа:
В качестве поддерживающей медикаментозной терапии подходят:
Правильное питание при цитолизе
Разрушению гепатоцитов способствует потребление жирной, острой, консервированной пищи. Поэтому при составлении рациона следует отдавать предпочтение свежим овощам и фруктам, крупяным изделиям, молочным и кисломолочным продуктам.
Готовить блюда методом варки, запекания, реже - тушения. Овощи и зелень употреблять в сыром виде.

Другие правила питания:
Проконсультироваться со специалистом по поводу индивидуальной диеты. Питание должно быть калорийным, но состоять из продуктов быстрого усвоения.
Если профессиональная деятельность предполагает высокие физические нагрузки, стараться их компенсировать качественным отдыхом. Для профилактики заболеваний печени следует регулярно проходить лабораторные и аппаратные обследования. Комплексные меры позволят вовремя обнаружить проблемы и не дать развиться патологическим процессам.

Видео

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки - победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне...
И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь печень - очень важный орган, а его правильное функционирование- залог здоровья и хорошего самочувствия. Тошнота и рвота, желтоватый оттенок кожи, горечь во рту и неприятный запах, потемнение мочи и диарея... Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.
Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Ольги Кричевской, как она вылечила печень...

Цитолиз – процесс, когда клетка печени (гепатоцит) поддается негативному воздействию факторов, которые разрушают ее защитную оболочку. После этого активные клеточные ферменты выходят наружу и повреждают структуру печени, провоцируют некротизацию и дистрофические изменения органа. В силу разных факторов недуг возникает в любой период жизни. Например, автоиммунный в младенчестве, а жировое перерождение – после 50 лет.

Как проявляется цитолиз: симптомы и признаки

В зависимости от стадии недуга, степени поражения структур цитолиз может не подавать симптомов длительный период. Частность или тотальное деструктивное изменение чаще всего проявляется пожелтением кожного покрова и белков глаз. Это провоцирует выброс билирубина в кровь. Поэтому желтуха – информативный признак нарушения метаболизма.

Характерно для цитолиза нарушение пищеварения: повышенная кислота желудочного сока, отрыжка, тяжесть после приема пищи, горький привкус во рту после еды или утром натощак. На поздних стадиях появляются симптомы увеличения органа, болезненности в подреберье правой стороны. Для полной картины того, насколько поражена система печень/желчный пузырь, проводят диагностику.

Биохимические исследования

При появлении симптомов недуга печени, специалисты проводят комплексное исследование:

Определяют показатели билирубина и железа в крови, маркеры цитолиза гепатоцитов: АсАТ (аста), АлАт (алта), ЛДГ. Это основной метод диагностики. Маркеры норма: 31 г/л для женщин и 41 г/л для мужчин, ЛДГ – до 260 Ед/л. Повышение сигнализирует о нарушении белкового метаболизма, начале некротизации структуры печени. Для определения показателей проводят общий анализ крови;
Гистологическое исследование. При биопсии отбирается частичка печени. Диагностика получает клеточный материал. Определяют содержание гельминтов, некротизацию и степень поражения гепатоцитов;
МРТ и УЗД. Печень и желчный пузырь рассматривается в разных проекциях. Возможна детализация изображения. Диагностический метод показывает изменение размеров и структуры органа, наличие новообразований или гельминтов.

Причины появления и признаки

Провоцируют поражение печени разные факторы. Чаще всего функция органа и прочность оболочки гепатоцита страдает из-за:

Этилового спирта. Опасная доза 40-80 грамм (в зависимости от веса человека и скорости метаболизма);
Неадекватной терапии самостоятельно приписанными фармакологическими препаратами, комбинирование 2-3 средств с гепатотоксическими способностями;
Попадания вирусов гепатита;
Гельминтозов;
Нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Только определение количества ферментов, вирусов в крови, гистологическое исследование структуры тканей и этиологический опрос больного определяют причину недуга.

Хронический или острый недуг имеет симптомы: желтуха, болезненность и , нарушение процессов пищеварения.

Алкогольная болезнь

Часто виновником патологического цитолиза гепатоцитов является алкоголь. При ежедневном употреблении, некачественном этилом спирте или суррогатах возникает неадекватная реакция: повышается активность ферментов печение, снижается плотность оболочек гепатоцитов. При этом начинается лизис органа. Токсическое воздействие на структуру тканей имеет 40-80 грамм чистого этилового спирта.

Печеночный синдром при злоупотреблении алкоголем длительное время может не давать симптомов. Но со временем горечь во рту и другие нарушения пищеварения сигнализируют о проблеме. Синдром цитолиза печени поддается коррекции медикаментозными средствами. Гепатоциты имеют высокую пластичность и способность к регенерации. Поэтому при полном отказе от алкоголя и соблюдении терапии лечение быстро дает позитивный результат при любых стадиях недуга.

Аутоиммунный гепатит

Врожденные особенности иммунной системы иногда провоцируют печеночный синдром. Гепатоцит разрушается клеточным и гуморальным иммунитетом по необъяснимым причинам. От этой формы часто страдают дети. Выраженный симптом дисфункции органа может наблюдаться в первые дни после рождения. Аутоиммунный цитолиз стремительно развивается. Спасти жизнь и здоровье может только пересадка печени.

При этом заболевании характерно отсутствие поражений желчных проток. Желчный пузырь не увеличен, не имеет патологических изменений.

Лекарственные препараты

Длительный и бесконтрольный прием медикаментов чаще всего провоцирует цитолиз гепатоцитов. Особенно опасными являются нестероидные противовоспалительные средства, которые принимаются бесконтрольно и с нарушением рекомендаций инструкции. Также угрозу вызывают антибиотики, противогрибковые препараты. При нарушении терапии или самостоятельном приписывании препарата лекарственный компонент провоцирует не оздоровительный эффект, а печеночную недостаточность. Количество фармакологического средства также важно для печени. В инструкции к любому препарату указана граничная суточная доза, превышение которой провоцирует распад клеток органа.

Женщины подвергают себя опасности цитолиза при употреблении гормональных контрацептивов любой формы. Они провоцируют нарушение кровообращения в печени и желчном пузыре. Кровь становится более густой, токсические вещества хуже выводятся, увеличивается размер органа. Различные препараты гормонального характера оказывают токсическое воздействие на печень. И неважно, применяют его с терапевтической или противозачаточной целью.

Особенно внимательными с медикаментозным лечением надо быть женщинам при беременности. Плацента аккумулирует лекарства и отдает плоду. Результат – врожденные патологии органа. Чтобы предотвратить этот процесс в печени, смягчить действие лекарства, беременные в первый триместр по возможности отказываются от фармакологической терапии. Если это нереально, то врач индивидуально подбирает щадящие средства для коррекции здоровья.

Гепатотропные вирусы

Гепатит передают вирусы типов A, B, C, D, E. Некоторые попадают в организм при нарушении правил личной гигиены (не моют руки и продукты перед употреблением), другие – при незащищенном половом акте или не стерильных медицинских, косметологических (тату, татуаж) процедурах. Если есть признаки цитолиза, то пункционная биопсия печени точно определит вирус.

Противовирусная терапия современными фармакологическими средствами останавливает развитие недуга, стимулирует регенерацию поврежденных структур тканей. Клинический вирусный цитолиз начальных стадий быстрее подается коррекции. При нарушении функциональных возможностей органа стоит немедленно сдать анализы и начать лечение цитолиза печение.

Липиды

Организм может спровоцировать недуг неправильным жировым обменом. Это происходит по нескольким причинам. Ожирение и сахарный диабет не инсулинового типа провоцируют нарушение жирового метаболизма. Гепатоциты начинают замещаться жировыми отложениями. Глицерин и жирные кислоты, которые входят в состав липидов, блокируют ферменты органа, разрушают защитную оболочку клеток. Поэтому здоровое питание, контроль массы тела и отказ от неполезной пищи, трансгенных жиров служит лучшей профилактикой жирового перерождения печени.

Повышенное кровоснабжение органа, высокое содержание гликогена и глюкозы делают печень самым привлекательным органов для гельминтов. Повреждать структуру ткани и провоцировать нарушения могут.

Несмотря на значительные успехи в диагностике заболеваний органов пищеварения, на практике в ряде случаев не удается установить конкретный нозологический диагноз. В основном это касается хронических диффузных заболеваний печени (ХДЗП), которые протекают с достаточно неспецифическими клиническими проявлениями (дискомфорт в правом подреберье, астения, желтуха, гепатомегалия, биохимические изменения и др.). Зачастую врач, не имея возможности провести морфологическое исследование печени, т.е. ее пункционную биопсию (ПБП), формулирует диагноз на эмпирическом, а значит, недостаточно доказательном уровне. Но ведь следствием установленного диагноза является следующий шаг — лечение. Это уже серьезнее, т.к. от рассуждений врач переходит к конкретным воздействиям на организм больного, и здесь диагностическая ошибка может стоить дорого. Мы считаем, что в таких ситуациях логичнее было бы отойти от позиции «необъективизированный диагноз → неточное, неопределенное лечение». Вероятно, правильнее спуститься на ступень ниже по диагностической лестнице и перейти к позиции синдромного подхода в диагностике и, соответственно, в лечении. На наш взгляд, при этом больше вероятность добиться позитивных результатов лечения и меньше риск навредить больному. Тем более что при ХДЗП тактика лечения больше зависит преимущественно от синдрома или синдромов, имеющих место у больного, чем от конкретной нозологической единицы. Такими определяющими синдромами являются цитолиз, холестаз, снижение синтетической функции печени (гепатопривный синдром), гиперазотемия, иммуновоспалительный синдром, портальная гипертензия, гиперспленизм, синдром патологической регенерации и опухолевого роста. Причем мы имеем в виду не только сочетания чисто биохимических или чисто клинических симптомов, а синдромы, объединенные едиными этиологией, патогенезом и складывающиеся и из клинических, и из биохимических, и из морфологических признаков (ведь слово syndromos с греческого переводится красочно — совместный бег).

Цитолиз — важнейший синдром, наличие, выраженность и этиологические особенности которого определяют всю стратегию лечения ХДЗП — гепатозов, хронических гепатитов (ХГ) и циррозов печени (ЦП). Синдром цитолиза развивается при клеточном повреждении различной этиологии (вирусной, токсической и т.д.) и состоит в некрозе гепатоцитов, их дистрофии, повышении проницаемости мембран. Цитолиз и воспалительные изменения (инфильтрация) в печени являются основой определения степени воспалительно-некротической активности ХГ и ЦП по индексу гистологической активности (ИГА) — индексу Knodell (табл. 1).

ИГА от 1 до 3 баллов свидетельствует о наличии минимальной активности; 4-8 баллов — о слабо выраженной активности; 9-12 баллов — об умеренно выраженной активности; 13-18 баллов — о выраженной активности ХГ или ЦП.

Безусловно, ПБП позволяет также уточнить диагноз, стадию ХГ, а нередко и выявить косвенные признаки этиологии заболевания.

Однако, как уже указывалось выше, для большинства больных и врачей ПБП недоступна. В связи с этим о цитолизе (активности) судят по клиническим и, главное, по биохимическим симптомам. Безусловно, клинически цитолиз проявляется не всегда отчетливо; симптомы заболевания у пациента являются интегральными, то есть отражают как цитолиз, так и другие синдромы, имеющиеся у больного (например, холестаз, интоксикацию и др.). Такими проявлениями являются желтуха, лихорадка (при бурном цитолизе), астения, тошнота, тяжесть в правом подреберье (инфильтрация паренхимы → увеличение печени → растяжение капсулы → тяжесть, тупая боль), гепатомегалия, реже спленомегалия при выраженной активности. Безусловно, по этим симптомам врач может лишь предположить наличие заболевания печени и предварительно высказаться о его активности (о выраженности цитолиза).

Биохимические проявления цитолиза по своему диагностическому значению значительно выше клинических, но существенно уступают морфологическим. Сущность этих проявлений состоит в том, что в крови повышается содержание тех веществ, которые синтезируются или депонируются в гепатоцитах. В норме содержание таких веществ в гепатоцитах значительно выше, чем в крови или желчи. При повреждении гепатоцитов, естественно, такие вещества поступают в кровь. К ним относятся индикаторные ферменты (название этой группы ферментов связано с тем, что они являются индикаторами цитолиза), свободный и связанный билирубин (биохимия паренхиматозной желтухи) и т.д.:

1. Индикаторные ферменты:

— альдолаза;

— глутаматдегидрогеназа (ГДГ);

— орнитин-карбамилтрансфераза;

— ЛДГ (5-я фракция);

— γ-глутамилтранспептидаза (ГГТ);

2. Свободный и связанный билирубин.

Определенное диагностическое значение имеют соотношения индикаторных ферментов (АСТ/АЛТ, ГГТ/АСТ, (АЛТ + АСТ)/ГДГ, ЛДГ/АСТ, АЛТ/ГДГ). Следует также учитывать, что АЛТ, ГГТ, ЛДГ являются цитоплазматическими, ГДГ — митохондриальным, АСТ — цитоплазматически-митохондриальным ферментами. Это важно знать для косвенной оценки тяжести повреждения гепатоцитов, а иногда и для уточнения его этиологии.

Если больному не проведено морфологическое обследование, то степень активности ХДЗП (например, ХГ) оценивают по уровню АЛТ : легкий ХГ — АЛТ не превышает 3 норм; умеренно выраженный ХГ — АЛТ от 3 до 10 норм; тяжелый ХГ — уровень АЛТ превышает 10 норм. Этот критерий менее надежен, чем ИГА, т.к. биохимическая оценка нередко не отражает тяжести морфологических изменений печени, особенно при ХГ, вызванном вирусом С. Причем ориентировочно морфологически легкий ХГ соответствует биохимически слабо выраженному ХГ, соответственно биохимически умеренно выраженный ХГ соответствует морфологически умеренно выраженному ХГ, биохимически тяжелый ХГ — морфологически тяжелому ХГ. Минимальный ХГ морфологически обычно не сопровождается повышением АЛТ (табл. 2).

После установления наличия и выраженности цитолиза для решения вопроса о тактике лечения целесообразно, если возможно, определить этиологию заболевания. Совершенно необходимым является изучение вирусных маркеров в крови больного, т.к. репликативная фаза вирусного процесса (наличие HBeAg, anti-HBc IgM, HBV DNA, DNA-p в крови и HBcAg в ткани печени при поражении вирусом В; HCV RNA, anti-HCV IgM в крови при поражении вирусом С; anti-HDV IgM, HDV RNA в крови при поражении вирусом D) диктует необходимость рассмотрения вопроса о противовирусной терапии. Косвенно о вирусной этиологии ХГ или ЦП свидетельствуют и данные анамнеза, некоторые особенности морфологических изменений печени, если проведена ПБП.

Об алкогольной болезни печени следует думать при наличии признаков хронической алкогольной интоксикации, указании больного на злоупотребление алкоголем, повышении содержания этанола в биологических жидкостях, умеренной гиперферментемии (АЛТ не менее чем в 2 раза выше АСТ; нередкое увеличение ГГТ, щелочной фосфатазы при отсутствии явного холестаза), гипербилирубинемии и диспротеинемии. У больных отрицательны вирусные маркеры (хотя в 15-30 % случаев алкогольное поражение печени сочетается с вирусным); возможен лейкоцитоз (при остром алкогольном гепатите); имеет место гепатомегалия, а при ЦП — и спленомегалия. Более специфичны морфологические маркеры: микро- и макровезикулярная жировая печень, алкогольный гиалин — тельца Маллори — обычно при наличии признаков ХГ или ЦП различной активности. Особенно важно то, что и клинические, и биохимические, и морфологические признаки при прекращении приема алкоголя претерпевают обратное развитие.

Для лекарственного поражения печени характерны указания в анамнезе на прием гепатотоксических препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, тетрациклина, антиметаболитов, противотуберкулезных, нейролептических, противосудорожных средств и т.д.). При сочетании цитолиза с холестазом важно выяснить связь с предшествующим лечением анаболическими стероидами, цефтриаксоном, эстрогенами, андрогенами и др. Пероральные контрацептивы повышают риск развития синдрома Бадда — Киари. Важно, что проявления различных вариантов лекарственного поражения печени (острый гепатит, ХГ различной активности, нередко с явлениями холестаза, реже — синдром Бадда — Киари или ЦП) «отступают» при отмене препарата. Морфологически обращает на себя внимание наличие максимальных изменений в третьей зоне печеночных синусоидов, т.к. там отмечается самая высокая концентрация ферментов, метаболизирующих лекарства.

Критерии аутоиммунного поражения печени разработаны Международной группой по изучению аутоиммунного гепатита (АИГ). Диагноз определенного АИГ ставят при отсутствии в анамнезе гемотрансфузий, приема гепатотоксических медикаментов, злоупотребления алкоголем; при отсутствии сывороточных маркеров активной вирусной инфекции; при уровнях γ-глобулинов и IgG в крови более чем в 1,5 раза выше нормы; при титрах антинуклеарных, антигладкомышечных и антимикросомальных антител выше 1: 88 для взрослых и 1: 20 для детей; при значительном повышении активности АЛТ, АСТ и менее значительном — щелочной фосфатазы. Диагноз вероятного АИГ ставят тогда, когда имеют место не все вышеперечисленные признаки, т.е. их недостаточно для постановки определенного диагноза. Гистологические критерии АИГ: межуточный гепатит, ступенчатые и мостовидные некрозы, сопутствующий лобулярный гепатит, наличие в инфильтратах преимущественно лимфоцитов и плазматических клеток. Причем инфильтраты проникают между гепатоцитами, из-за чего последние формируют группы в виде розеток. При АИГ отсутствует поражение желчных протоков. Для другого варианта аутоиммунного поражения печени — первичного билиарного цирроза — характерны доминирование холестаза в клинике и биохимии, наличие в крови антимитохондриальных антител, поражение септальных или междольковых желчных протоков, сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями и т.д.

К сожалению, у нас нет возможности более детально описывать особенности проявлений синдрома цитолиза в зависимости от его этиологии, т.к. мы ограничены объемом статьи. Подробнее эти особенности освещены в ряде литературных источников.

Определив наличие и выраженность цитолиза, его этиологию, врач переходит к выработке тактики лечения. Мы разработали алгоритм этой тактики, который нам представляется логичным и доступным для использования на практике (рис. 1).

I этап выработки тактики лечения — выявление цитолиза. Если цитолиза нет, то больной страдает ХГ с минимальной активностью или неактивным ЦП. Цитолиза также нет при гепатозах, например при жировой дистрофии печени. При отсутствии цитолиза задача врача — оградить больного от приема синтетических медикаментов. Это связано с тем, что, согласно современным взглядам, все фармакологические средства обладают гепатотоксичностью, т.к. требуют функционального напряжения гепатоцитов для инактивации и выведения химического агента. Гепатотоксичность выраже на в разной мере у разных препаратов — от минимальной до значительной. Поэтому лечение ХГ с минимальной активностью, гепатозов состоит только в ограничении физической нагрузки и соблюдении диеты. Из медикаментов целесообразно назначение «естественных» гепатопротекторов, т.е. изготовленных из натуральных продуктов — фитогепатопротекторов и эссенциале Н. В Украине разрешены к применению как монокомпонентные (карсил, легалон, силибор, хофитол, тыквеол), так и комбинированные (гепатофальк-планта, гепабене, ЛИВ-52, галстена) фитогепатопротекторы. При жировых гепатозах, ХГ или ЦП с минимальной морфологической активностью целесообразно лечение препаратами на основе эссенциальных фосфолипидов (EPL), наиболее эффективным из которых является эссенциале Н (липосомальную форму EPL содержат липин и лиолив). Для получения 1,8 г EPL — обычной дневной дозы для взрослого человека — необходимо переработать 7,5 кг соевых бобов, т.е. эссенциале Н также в определенном смысле является фитогепатопротектором.

Выбор препарата эссенциале Н обусловлен свойствами EPL (основной активный компонент — 1,2-дилинолеоилфосфатидилхолин), которые составляют основу препарата. В норме в организме человека присутствуют фосфатидилхолины с линолевой кислотой во второй позиции и насыщенные или ненасыщенные жирные кислоты в первой позиции. И только небольшое количество (немногим более 1,0 %) составляют полиненасыщенные фосфатидилхолины, например, 1,2-дилинолеоилфосфатидилхолин, который и является основой препарата эссенциале Н, т.е. при лечении эссенциале Н происходит замещение характерных для организма фосфолипидов на 1,2-дилинолеоилфосфатидилхолин. Вследствие введения дополнительной линолевой кислоты в первую позицию приобретается дополнительная изогнутая цепь жирной кислоты. Такая молекула более гибкая и занимает большее пространство в мембранах, чем фосфатидилхолин с линолевой кислотой только во второй позиции. Таким образом, с помощью полиненасыщенных фосфатидилхолинов в EPL уменьшается компактность мембраны и увеличиваются ее гибкость и текучесть, что способствует активации мембранозависимых процессов обмена веществ в клетке. То есть EPL являются универсальными цитопротекторами, а не только гепатопротекторами.

Функции EPL:

— защищают мембрану от повреждений;

— восстанавливают поврежденные мембранные структуры клетки за счет встраивания молекул EPL в мембраны и заполнения щелей в них;

— повышают метаболический, детоксикационный, экскреторный потенциал мембран;

— тормозят синтез провоспалительных цитокинов;

— обеспечивают антиоксидантные свойства мембран;

— обеспечивают функционирование транспортных систем гепатоцита;

— обеспечивают текучесть мембран;

— имеют иммуномодулирующие свойства (регулируют продукцию антител к алкогольному гиалину и другим неоантигенам);

— имеют гиполипидемический и гипогликемический эффекты (повышают чувствительность инсулиновых рецепторов);

— защищают митохондриальные и микросомальные энзимы от повреждения алкоголем или токсинами;

— замедляют синтез коллагена и повышают активность коллагеназы (торможение фиброгенеза);

— влияют на клеточный цикл и клеточную дифференциацию;

— участвуют в синтезе простагландинов;

— влияют на агрегацию эритроцитов и тромбоцитов;

— EPL — эмульгаторы желчи — обеспечивают ее нормальное коллоидное состояние и увеличивают толерантность к пищевым нагрузкам.

У здорового человека на 100 г печени приходится 12-14 г EPL, причем наибольшее их содержание имеет место в мембранах митохондрий (92 %), ядра, эндоплазматического ретикулума (по 85 %), т.е. в важнейших энергетических, определяющих клеточную дифференциацию (а значит, и регенерацию) органеллах и транспортных структурах гепатоцитов. Столь высокое содержание EPL в печени является основой ее высоких резервных и регенераторных возможностей (вспомним хотя бы легенду о Прометее, у которого ежедневно орел «терзал» печень в течение более ста лет, но так и не погубил древнего героя — за ночь печень восстанавливалась).

Вышеперечисленные механизмы действия EPL определяют их высокую эффективность прежде всего при алкогольном, токсическом, лекарственном поражении печени. Особое значение EPL приобретают при алкогольной болезни печени, когда вследствие повреждения митохондрий нарушается метаболизм жиров — развивается жировой гепатоз. При дальнейшем злоупотреблении этанолом перегруженные жиром клетки погибают, т.е. развивается цитолиз. Лечение эссенциале Н необходимо как на стадии гепатоза для предотвращения развития цитолиза и уменьшения жировой дистрофии гепатоцитов, так и при алкогольных ХГ, ЦП для торможения фиброгенеза и прогрессирования заболевания.

Несмотря на наличие на рынке Украины целого ряда препаратов, содержащих EPL, только препарат эссенциале Н является оригинальным (табл. 3). В настоящее время проведено 217 клинических исследований с применением этого препарата; среди них 46 простых слепых, 19 двойных слепых исследований. В исследованиях принимали участие около 13,5 тыс. пациентов с различными заболеваниями печени: острыми и хроническими вирусными гепатита В и С, алкогольным и неалкогольным стеатогепатитом, циррозом печени, печеночной недостаточностью, с поражениями печени, вызванными лекарственными средствами, профессиональными вредностями. Доказано, что эссенциале Н способствует абсорбции холестерина в кишечнике и его экскреции с желчью, что ведет к снижению уровня общего холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови. Благодаря своим свойствам эссенциале Н показан не только при заболеваниях печени, но и при токсикозах беременных, псориазе, радиационном синдроме.

При выявлении у больного цитолиза врач переходит ко II этапу определения тактики лечения ХГ, ЦП (рис. 1) — то есть к выявлению вирусных маркеров. При обнаружении репликации вирусов необходимо обдумать целесообразность противовирусной терапии. Безусловно, целый ряд больных, имеющих репликацию вирусов, не получают такую терапию по различным причинам (она им не показана по положениям Парижского консенсуса 1999 г., имеются противопоказания или материальные затруднения). Таким больным и пациентам, получающим препараты интерферона, также показан эссенциале Н, урсофальк. Эти гепатопротекторы обеспечивают «фон», на котором реализуется более выраженный эффект интерферона (при этом имеют значение уменьшение степени жирового гепатоза, иммуномодулирующие свойства препаратов, антицитокиновое влияние EPL). Особенно эти аспекты касаются больных ХГ и ЦП, вызванных вирусом С. Однако проведены исследования как при HCV-, так и при HBV-инфекциях, доказывающие преимущество интерферонотерапии в сочетании с EPL или урсофальком над монотерапией интерфероном. Особенно доказательными являются исследования С. Niederau et al., C. Lieber et al., в которых показаны преимущества комбинации противовирусной терапии с эссенциале Н при ХГ В и ХГ С в отношении биохимического ответа, подавления репликации вируса, длительности ремиссии, уменьшения выраженности фиброза печени. С.Н. Соринсон (1998) рекомендует назначать EPL беременным, инфицированным вирусом В, во вторую половину беременности для улучшения состояния плацентарного комплекса и предотвращения инфицирования плода.

III этап определения лечебной тактики (рис. 1) предусматривает уточнение выраженности цитолиза, т.к. при выраженной активности невирусного происхождения показаны препараты с иммунодепрессивными свойствами — глюкокортикостероиды, цитостатики.

Всем больным ХГ, ЦП, имеющим как вирусный, так и невирусный цитолиз различной степени, показаны базисные средства, главными из которых являются гепатопротекторы. Выбор гепатопротектора — IV этап терапевтического алгоритма — зависит как от этиологии цитолиза, так и от сопровождающих его синдромов (рис. 1, табл. 4).

Выше уже обсуждался вопрос об эффективности эссенциале Н при вирусных, токсических, лекарственных и алкогольных ХГ и ЦП. Универсальность этого гепатопротектора связана со способностью EPL восстанавливать поврежденные мембраны. Нашими исследованиями была доказана эффек тивность эссенциале Н в дозе 500-1000 м г в сутки внутривенно в течение 10-14 дней, затем 6-8 капсул в сутки 3 месяца при различных этиологических вариантах ХГ и ЦП не только традиционными клиническими, биохимическими, инструментальными методами, но и современным интегральным методом — динамической межфазной тензиометрией крови. Кроме того, мы доказали, что при лечении эссенциале Н у больных ЦП достигается снижение уровня α-фетопротеина в крови, что свидетельствует о регулировании клеточной дифференциации и, возможно, о снижении риска развития гепатоцеллюлярной карциномы, однако эти исследования требуют продолжения для формулирования окончательных выводов.

Кроме гепатопротекторов, представленных на рис. 1, эффективны отечественные препараты — тиотриазолин, антраль, амизон. При токсических, вирусных ХГ последние два препарата рекомендуют сочетать друг с другом для суммации их антиоксидантного, противовоспалительного, иммуномодулирующего эффектов.

При аутоиммунных ХГ и ЦП гепатопротекторы имеют лишь второстепенное значение по сравнению с иммунодепрессантами.

Для выбора гепатопротектора в зависимости от сочетания цитолиза с другими синдромами следует пользоваться сведениями, представленными в табл. 4, которые являются результатом как чисто фармакологического подхода, так и собственного клинического опыта. Из данных табл. 3 видно, что эффективность основных гепатопротекторов (эссенциале Н, урсофальк и др.) не ограничена цитолизом. Так, EPL целесообразно применять также при снижении синтетической функции печени, мезенхимальном иммунологическом воспалении; с меньшей вероятностью следует ожидать удовлетворительного результата при гиперазотемии. Если же гиперазотемия развилась у больного алкогольным ХГ, ЦП вследствие алкогольного эксцесса, то назначение эссенциале Н не только эффективно, но и совершенно необходимо.

Важно учитывать совместимость гепатопротекторов (табл. 5), о чем мы нередко забываем на практике.

Необходимо иметь в виду, что алго ритм выбора лечебной тактики (рис. 1) не является догматичным, т.е. не должен быть абсолютно неизменным у всех больных ХДЗП. Тактика в ряде случаев отклоняется от этого алгоритма (в частности, у больных вирусными ХГ С с индуцированными вирусом аутоиммунными проявлениями; кортикостероиды могут использоваться коротким курсом при малоактивных вирусных ХГ с целью повышения эффективности последующей интерферонотерапии и т.д.).

Цитолиз не является строго «печеночным» синдромом. Любое повреждение клеток можно назвать цитолизом, особенно при заболеваниях паренхиматозных органов. В связи с этим мы изучали эффективность эссенциале Н у больных хроническим алкогольным панкреатитом (ХАП), при котором происходит цитолиз ацинарных клеток поджелудочной железы. При этом мы исходили из того, что препарат является универсальным цитопротектором; механизм его действия должен реализовываться и при заболеваниях поджелудочной железы (особенно при ХАП); EPL являются эмульгаторами желчи, обеспечивают толерантность к пищевым нагрузкам; EPL повышают чувствительность инсулиновых рецепторов, т.е. косвенно участвуют в регулировании уровня гликемии. При хронической алкогольной интоксикации вследствие повреждения митохондрий нарушается метаболизм жиров и развивается жировая дистрофия ацинарных клеток. Причем ХАП на фоне жировой дистрофии поджелудочной железы протекает тяжелее и прогрессирует быстрее. Чем длительнее злоупотребление алкоголем, тем выше риск цитолиза ацинарных клеток из-за перегрузки их жиром. В лечении ХАП препаратом эссенциале Н также принципиальным является свойство EPL тормозить развитие фиброза. Лечение ХАП эссенциале Н обосновано также с той позиции, что в патогенезе панкреатита одну из ведущих ролей играют фосфолипазы А, особенно панкреатическая фосфолипаза А 2 , при внутриорганной активации которой гидролиз фосфолипидов мембран ацинарных клеток (т.е. их деструкция) доминирует над процессами регенерации. Следовательно, имеет смысл вводить больному экзогенные EPL, чтобы «противостоять» этой тенденции.

В связи с наличием патогенетического обоснования мы включали эссенциале Н в комплекс лечения 42 больных ХАП. Выявлены четкие преимущества этого варианта терапии перед традиционным (спазмолитики, антибактериальные, ферментные, антисекреторные средства, ингибиторы протеаз), который получали 50 больных ХАП (контрольная группа). У больных ХАП, получавших эссенциале Н по 10,0 мл в сутки внутривенно в течение 10 дней, а затем по 2 капсулы 3 раза в день в течение 2 месяцев, отмечались более выраженная позитивная динамика клинических проявлений, «уклонения» ферментов в кровь (уровень иммунореактивного трипсина в крови снижается в 1,43 раза, фосфолипазы А 2 в крови — в 1,70 раза значительнее, чем при базисной терапии), а также увеличение продукции липазы в 1,31 раза, трипсина в 1,18 раза и С-пептида в 1,86 раза, снижение частоты верхнего обтурационного типа панкреатической секреции в 1,35 раза (по сравнению с результатами традиционной терапии), улучшение данных сонографии и ультразвуковой гистографии ПЖ.

Преимущества комплексного лечения ХАП с использованием эссенциале Н и отсутствие побочных реакций на препарат обосновывают рекомендацию его включения в базисную терапию заболевания.

В перспективе наших исследований — изучение эффективности эссенциале Н при сахарном диабете, неспецифическом язвенном колите (такие работы уже проводятся в эксперименте и клинике).

Таким образом, синдром цитолиза является определяющим в клинике и течении ХГ и ЦП. В лечении этих заболеваний возможно использование синдромного подхода, особенно при отсутствии возможности проведения морфологического исследования печени. Выбор лечебной тактики должен основываться на знании наличия цитолиза, его выраженности, этиологии. Современные гепатопротекторы имеют свои фармакологические «ниши». Эссенциале Н является эффективным универсальным цитопротектором и восстановителем клеточных мембран, который показан не только при гепатозах, ХГ, ЦП, но и при ХАП.